Anomalies de la jonction bilio-pancréatique (AJBP)

Historique 

Le cancer de la vésicule biliaire a été décrit en 1777 pour la première fois à l’occasion de 2 constatations autopsiques publiées dans Ratio Medendi, par un professeur de médecine Viennois : MAXIMILIAN VON STOLL [6,7]. Par la suite, 2 autres observations étaient rapportées : l’une de HALLE en 1786, l’autre de MATTHEW BAILLIE en 1794 ou il parlait de dégénérescence de la vésicule biliaire [7] M.CRUVEILHIER, cité par HEYFELDER, dit que la vésicule biliaire est souvent cancéreuse et que le cancer qui l’atteint est différent de celui du foie. En 1839, Cruveilhier citait, de façon très incidente, la maladie dans son traité d’Anatomie Pathologique Générale. [7] En 1861, FRERLCHS, dans son traité des maladies du foie, insiste à son tour sur l’association lithiase-cancer [8]. En 1909, le Français CLERMONT fit une étude du mode de drainage lymphatique de ce cancer, qui fut approfondie quelques années plus tard par ROUVIERES [8]. En1924 : GRAHAM et COLE mettent au point le tétra-iode, le premier opacifiant biliaire contenant 50 % de son poids en iode [72]. En 1928, CARNOT proposa le terme de calculo-cancer, pour consacrer les étroites relations existant entre lithiase et cancer [8,16]. En 1931, Graham parle de l’importance de la cholécystectomie pour prévenir le risque du cancer dans la lithiase biliaire [8, 18,72]. En 1951 : Royer réalise la première cholangiographie laparoscopique par ponction directe de la vésicule [72]. En 1952 : Huard réalise la première cholangiographie percutanée [72]. La première revue collective est due à Aminski en 1949 (plus de 2000 cas). Puis viendront celles de Strauch en 1960, puis Piehler en 1978 (6222 cas) [8]. En 1974 : Apparition de l’échographie clinique [72].

Sur le plan anatomopathologique NEVIN et MORAN proposaient en 1976 leur
classification et en 1987, l’Union Internationale Contre le Cancer (UICC) a établi la classification
TNM qui présente en plus un intérêt pronostique.

RAPPEL ANATOMIQUE 

La vésicule biliaire fait partie, avec le canal cystique de la voie biliaire accessoire, qui représente un diverticule de la voie biliaire principale [17].

Vésicule biliaire 

Allongée et piriforme, longue de 8 à 10 cm, large de 3 à 4 cm, la vésicule biliaire est un réservoir musculomembraneux appliqué à la face inférieure ou viscérale du foie où elle creuse la fossette cystique, à la limite des foies droit et gauche. La vésicule est séparée du foie par un tissu fibrocelluleux qui constitue—bien que traversé parfois par de petites veines portes et des canaux biliaires accessoires— le plan de clivage chirurgical lors des cholécystectomies. De morphologie très variable, on distingue à la vésicule biliaire trois portions :
• Le fond vésiculaire est l’extrémité antérieure renflée et arrondie, et répond à l’échancrure cystique du bord antéro-inférieur du foie. Il se projette au niveau de l’hypocondre droit, en un point situé en regard de l’extrémité antérieure du neuvième ou dixième cartilage costal, et à la jonction du rebord costal avec le rebord externe du muscle grand droit.
• Le corps vésiculaire est orienté obliquement, en haut, en arrière et à gauche ; il est aplati de haut en bas et ses deux faces supérieure et inférieure, ainsi que ses deux bords droit et gauche sont convexes. Sa face supérieure est en rapport avec la face inferieure du foie au niveau de la fossette cystique. À cet endroit, la capsule de Glisson est épaissie en une plaque vésiculaire, qui se prolonge directement avec la plaque hilaire. La face inférieure du corps est en rapport avec la partie droite du côlon transverse et la partie sus-mésocolique du duodénopancréas. Toute la face inférieure de la vésicule est tapissée de péritoine, qui se continue, le long des bords du corps et du fond de la vésicule, avec le revêtement péritonéal de la face inférieure du foie.
• Le col (ou bassinet) forme la partie la plus postérieure et la plus étroite de l’organe, et s’oriente en avant, en bas et en dedans. Long de 2cm, il est ampullaire, dilaté à sa partie moyenne et rétréci à ses deux extrémités. Il se continue avec le canal cystique. Le col de la vésicule peut être uni au duodénum ou au côlon par le ligament cystico-duodéno-colique ou cystico-duodéno-colo-épiploïque qui prolonge à droite le petit épiploon .

Canal cystique 

Faisant suite au col vésiculaire, il fait communiquer la vésicule biliaire avec le conduit hépatocholédoque. Sa longueur moyenne est de 3 cm (2—5 cm), et son calibre augmente de son extrémité vésiculaire (2,5 mm) à son abouchement cholédocien (3—4 mm). Orienté en bas, à gauche et en arrière, en formant une courbe concave en bas à droite et en avant, il se porte en sens inverse du col avec lequel il forme un angle aigu ouvert en arrière. Il s’accole rapidement au bord droit du conduit hépatique, et le longe jusqu’à sa terminaison. Les modalités d’abouchement du canal cystique dans le cholédoque sont sujettes à de nombreuses variations. Sa forme est également très variable. Alors que sa partie inférieure est cylindrique et régulière, sa moitié supérieure présente des bosselures, séparées les unes des autres par des sillons obliques, donnant un aspect spiralé au canal. Il est décrit à ce niveau un triangle biliaire, correspondant au site de repérage et de dissection des éléments biliaires (col vésiculaire, canal cystique et pédicule vasculonerveux de la vésicule biliaire), que l’on découvre après incision des feuillets péritonéaux de la partie droite et antérieure du ligament hépatoduodénal. Il s’agit du triangle de la cholécystectomie, ou triangle cysticohépatique (triangle de Calot) que l’on expose en attirant en dehors le col vésiculaire. Quand les organes sont en place, ce triangle est réduit à une mince fissure .

Vascularisation 

Vascularisation artérielle
Les voies biliaires extrahépatiques reçoivent leur vascularisation artérielle principalement depuis l’artère hépatique propre ou l’une de ses branches. Les variations anatomiques des artères des voies biliaires sont fréquentes, auxquelles viennent s’ajouter les variations des artères du foie, également fréquentes. La voie biliaire accessoire reçoit sa vascularisation de l’artère cystique qui est sujette à de nombreuses variations :

• Dans 80 % des cas, l’artère cystique est dite «courte». Elle naît dans le triangle de Calot de la branche droite de l’artère hépatique propre, qui risque d’être liée avec ou à la place de l’artère cystique .
• Dans 20 % des cas, l’artère naît à distance du triangle de Calot, elle est dite «longue» : depuis la branche droite de l’artère hépatique propre mais à gauche du conduit hépatique (13 %), de la branche gauche (6 %), de l’artère hépatique propre (2 %), de l’artère gastroduodénale ou de la pancréatico-duodénale supéro-postérieure (4 %), et exceptionnellement du tronc cœliaque .

L’artère cystique se divise en deux branches terminales droite et gauche au contact de la paroi du col vésiculaire. Dans un quart des cas, Il existe deux artères cystiques indépendantes correspondant à ces deux branches droite et gauche, naissant séparément, le plus souvent de la branche droite de l’artère hépatique propre. Mais la branche gauche peut être également en position « longue » .

Vascularisation veineuse
Les veines de la vésicule se distinguent en veines superficielles et veines profondes. Les veines profondes (ou supérieures) proviennent de la paroi supérieure juxtahépatique du corps, et vont au foie en traversant le lit vésiculaire, pour se jeter directement dans la circulation veineuse hépatique. Ce sont des veines portes accessoires. Les veines superficielles (ou inférieures) sont satellites des artères (deux par artère) et sont plus étendues. Elles se jettent dans la branche droite de la veine porte au bord supérieur du triangle de Calot, ou dans l’arcade parabiliaire. Les veines du canal cystique se jettent dans les veines cystiques en haut, et dans le tronc porte en bas. Les veines de la voie biliaire principale forment un réseau parabiliaire situé en dedans et en avant des canaux. Ce réseau parabiliaire se jette dans la veine porte principalement, mais également dans les veines pancréaticoduodénales, créant une voie de dérivation possible (cavernome portal) en cas de thrombose porte .

Table des matières

INTRODUCTION
MATÉRIEL ET MÉTHODES
I. TYPE D’ÉTUDE
II. POPULATION CIBLE
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
III. COLLECTE DES DONNÉES
IV. ANALYSE STATISTIQUE
V. CONSIDÉRATION ÉTHIQUE
RESULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Répartition des patients en fonction des années
2. L’âge
3. Le sexe
4. Facteurs de risque et antécédents
II. Étude clinique
1. Délai de consultation
2. Symptomatologie clinique révélatrice
3. Examen Clinique
4. Les signes généraux
III. Biologie
IV. Explorations radiologiques
1. L’échographie
2. La Tomodensitométrie (TDM)
3. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
V. Classification TNM
VI. Etude anatomopathologique
1. Type de prélèvement
2. Type histologique
3. Classification
VII. Traitement
1. Chirurgie
2. Chimiothérapie
3. Radiothérapie
4. Stratégie Thérapeutique
VIII. Confrontation radio-chirurgicale et histopathologique
1. Délai entre les examens d’imagerie et la chirurgie
2. Confrontation radio-chirurgicale
3. Confrontation radio-anatomopathologique
IX. Surveillance-évolution
1. Immédiate
2. Suivi à court terme
3. Suivi à long terme
4. Apport de l’imagerie dans la surveillance
DISCUSSION
I. Historique
II. RAPPEL ANATOMIQUE
1. Vésicule biliaire
2. Canal cystique
3. Vascularisation
4. Réseau lymphatique
5. Nerfs
III. Etude épidémiologique
1. Fréquence et incidence
2. Le sexe
3. L’âge
4. Epidémiologie au Maroc
IV. FACTEURS DE RISQUE
1. La lithiase vésiculaire
2. Anomalies de la jonction bilio-pancréatique (AJBP)
3. Vésicule porcelaine
4. Infections bactériennes chroniques
5. Lésions précancéreuses
6. Risque professionnel et carcinogenèse
7. Sexe féminin
8. Facteurs familiaux et génétiques
9. Aspects génétiques
V. Etude Clinique
1. Les signes fonctionnels
2. Signes physiques
3. Signes généraux
4. Formes cliniques
VI. BIOLOGIE
1. Hématologie
2. Biochimie
3. Marqueurs tumoraux
VII. Explorations radiologiques
1. Les moyens d’imagerie
2. Apport diagnostique
3. Apport dans le bilan d’extension
4. Apport dans la surveillance
VIII. Classification TNM
IX. Etude anatomopathologique
X. Traitement
XI. Facteurs pronostiques
CONCLUSION

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