L’activité physique se réfère sur le plan médical et épidémiologique aux activités conduisant à une augmentation substantielle de la consommation d’oxygène [1]. La pratique sportive régulière a des effets bénéfiques indéniables pour la santé en général et le système cardiovasculaire en particulier. Cependant une activité physique régulière, intense et prolongée bien que bénéfique entraine des modifications cardio-vasculaires cliniques, électriques, morphologiques et fonctionnelles. Ces modifications cardiovasculaires observées chez le sportif de haut niveau sont connues depuis longtemps sous le nom de « cœur d’athlète » et sont bénignes [2]. Il est aussi vrai que le risque d’accident cardiovasculaire est transitoirement accru lors d’une pratique sportive intense qui peut révéler une cardiopathie méconnue. Les causes de mort subite non traumatiques sur les terrains de sport sont dans 85-90 % des cas d’origine cardiovasculaire et sont en règle secondaires à une arythmie cardiaque [3- 6]. Ainsi des recommandations ont été formulées pour la pratique sportive .

Sur un plan pratique, pour parler d’exercice physique et d’entraînement il faut signaler que ce dernier articule principalement trois sortes d’intervention [8] :
– la préparation physique, qui vise au développement des capacités motrices et énergétiques sollicitées dans le sport pratiqué et la progression planifiée et contrôlée de l’athlète vers un état de « forme physique » qui doit être optimale lors des compétitions importantes ;
– l’entraînement technique et tactique, qui vise à l’acquisition, à l’affinement, voire à l’invention, de savoir-faire répertoriés et considérés comme des formes optimales de réalisations motrices d’une part, de schémas et principes stratégiques d’autre part ;
– la préparation psychologique, qui vise au développement des capacités de l’athlète à acquérir et maintenir un état psychique propice à l’atteinte de performances élevées : contrôle émotionnel, stratégies de concentration, de motivation, de régulation de l’activation, etc.

Adaptation du cœur à l’exercice physique

Les conséquences d’un entraînement physique régulier sont les adaptations cardiovasculaires physiologiques, notamment un accroissement du tonus vagal et une hypertrophie – dilatation du cœur. Lorsque ces modifications sont franches, elles peuvent entraîner des conséquences cliniques, électrocardiographiques (ECG), échocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cœur d’athlète. Elles sont à différencier de celles d’un cœur pathologique.

Effets de la pratique sportive sur le risque cardiovasculaire

Les études épidémiologiques ont démontré une réduction du risque cardiovasculaire d’environ 30% chez les sujets actifs. De même le risque de récidives d’événements cardiaques est réduit par la pratique d’une activité physique régulière. Cette baisse s’expliquerait par une action sur les FDR cardiovasculaires : baisse de la pression artérielle, du poids, de la glycémie, des triglycérides et une augmentation du HDL cholestérol. Par ailleurs l’exercice a un bénéfice anti-thrombotique et anti inflammatoire, de même qu’anti-arythmique par augmentation du tonus vagal réduisant ainsi le risque de fibrillation ventriculaire en cas d’ischémie myocardique. Les bénéfices de l’activité physique sont aussi démontrés chez le sujet âgé [10].

Risques liés à la pratique du sport

Si la pratique du sport a des effets bénéfiques, il peut aussi souvent être révélatrice malheureusement de certaines affections inconnues où être la cause d’une mort subite (MS) La MS d’un adulte jeune est un sujet particulièrement sensible sur le plan médical et médiatique, il est paradoxalement difficile d’avoir une idée réelle de la réalité des causes et facteurs de risques de mort subite de l’adulte jeune. La plupart des séries anciennes sont autopsiées et les données ante mortem ne sont pas toujours connues (symptômes, anomalies cliniques, électrocardiogramme) ; limitant le plus souvent les résultats à des anomalies myocardiques purement structurelles avec anomalies morphologiques cardiaques en général myocardiques ou coronaires. Chez l’adulte jeune, les myocardiopathies hypertrophiques, la dysplasie arythmogène du ventricule droit, les myocardites, les anomalies de naissance des coronaires et bien évidemment les coronaropathies athéromateuses précoces et spasmes coronaires sont les causes les plus fréquentes [11,12]. Les cardiopathies hypertrophiques (12 %) étaient les causes les plus fréquentes de MS cardiaque avant 30 ans. Après 30 ans, la coronaropathie athéromateuse était la cause la plus fréquente Ces anomalies peuvent se regrouper en 2 formes :

Les anomalies myocardiques purement structurelles

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : Cette maladie est caractérisée par un épaississement anormal des parois du ventricule gauche avec une désorganisation des fibres musculaires à la biopsie. La contraction du muscle est normale. Des syncopes peuvent survenir chez les patients atteints. Le mécanisme probablement le plus fréquent est l’obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche par l’épaississement du muscle cardiaque qui empêche l’éjection du sang. Ce type de syncopes survient essentiellement à l’effort. Des syncopes peuvent également être liées à des troubles du rythme ventriculaire à type de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire. Dans ce cas, l’accélération brutale de la fréquence cardiaque ne permet plus un remplissage correct des cavités cardiaques ce qui entraîne une chute du débit cardiaque, puis du débit cérébral pouvant être à l’origine de syncopes parfois convulsivantes. Cette maladie peut toucher des sujets jeunes et parfois les troubles du rythme ventriculaire surviennent alors que l’hypertrophie est encore très modérée et difficile à identifier. Cette maladie doit être recherchée, particulièrement chez les sportifs qui ont une augmentation physiologique de l’épaisseur des parois du ventricule gauche lié à l’entrainement. De nombreux gènes, principalement impliqués dans la contraction myocardique ou la transmission des forces dans les cellules myocardiques, ont été identifiés comme responsables de cette maladie.

La dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) : Au plan histologique, cette maladie est caractérisée par un remplacement des fibres musculaires en particulier au niveau du ventricule droit par des cellules graisseuses. Deux types de complications peuvent survenir chez les patients atteints de cette maladie. L’apparition, le plus souveHHnt tardive au cours de la vie, d’une insuffisance cardiaque en particulier droite ou la survenue de troubles du rythme ventriculaire qui peuvent survenir précocement. Le diagnostic de cette pathologie est souvent difficile. Elle est caractérisée sur l’électrocardiogramme par la présence d’un bloc incomplet de la branche droite associée à des ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites et on peut parfois observer la présence d’une onde caractéristique appelée ondes epsilon. Le diagnostic le plus souvent évoqué sur l’électrocardiogramme sera confirmé par la ventriculographie droite ou l’I.R.M. cardiaque permettant de montrer une dilatation du ventricule droit associée à une diminution de la contraction. Actuellement, 7 gènes sont identifiés dans cette maladie. Il s’agit principalement des gènes qui codent pour les protéines des desmosomes.
NB: pour la CMH comme pour la DAVD, en cas de mort subite l’autopsie peut révéler des aspects spécifiques mais il faut également savoir que des accidents rythmiques peuvent survenir très précocement alors que les anomalies structurelles sont encore très limitées. Enfin, pour ce qui concerne la DAVD, il est assez fréquent que le diagnostic soit porté par excès lors des autopsies car il est probable qu’une réanimation cardiaque prolongée puisse induire des aspects assez proches de la DAVD.

L’athérosclérose coronaire : Il s’agit de la cause la plus fréquente chez les sportifs adultes (dont l’âge a été diversement apprécié entre plus de 30, 35 ou 40 ans). Environ 4 à 15% des infarctus du myocarde (IDM) surviennent durant ou immédiatement après un exercice physique intense. Le risque relatif d’avoir un IDMdurant un exercice physique est dix fois plus élevé que lors des autres moments. L’effort physique est considéré comme un facteur de risque indépendant de rupture de la plaque d’athérome. Cet événement survient surtout au cours de l’activité aérobie (telle que la course), moins fréquemment au cours des exercices isométriques. En outre, les infarctus survenant à l’exercice présentent les complications les plus sévères, et plus particulièrement la fibrillation ventriculaire. Les infarctus surviennent surtout durant une activité physique inhabituelle. En effet, 84% des IDM liés à l’exercice sont classés très peu actifs ou peu actifs. Sur le plan physiopathologique, la formation du thrombus et la rupture de la plaque, qui sont les événements précédents un IDM dans la population générale, sont également les mécanismes incriminés chez les athlètes. Cependant Burke et all ont montré que la rupture de plaque est plus retrouvée sur les autopsies de MS survenant à l’effort que sur celles survenues au repos.

La myocardite : La MS dans la myocardite peut survenir aussi bien au cours de la phase active qu’au cours de la convalescence. Elle est en rapport avec des troubles du rythme ventriculaires favorisés par les lésions inflammatoires et fibrosées. Le diagnostic de myocardite impose un arrêt du sport pendant six mois.

La dissection de l’aorte : La dissection de l’aorte est responsable de 5 à 7% des MS chez les jeunes athlètes.

Le prolapsus valvulaire mitral : Cette cause est extrêmement rare, trois cas parmi 135 d’après Maron ; chacun de ces athlètes avait des anomalies associées à l’autopsie (hypoplasie coronaire ou augmentation inexpliquée de la masse cardiaque.