Définition et différents types d’obésité

L’obésité se définit médicalement par une accumulation excessive et anormale de masse grasse ayant des conséquences somatiques, psychologiques et sociales, retentissant sur la qualité de vie. En 1997, devant l’ampleur du développement épidémique mondial de l’obésité et de ses conséquences, l’OMS a décidé de la classer parmi les maladies chroniques.

Il n’existe pas une obésité mais des obésités. Dès 1956, Vague et coll. ont divisé l’obésité en deux types, selon la localisation de la graisse :
• L’obésité androïde (abdomino-mésentérique), caractérisée par une accumulation de graisse au niveau de l’abdomen touche surtout les hommes.
• L’obésité gynoïde (fessio-crurale) caractérisée par une accumulation de graisse au niveau de la région glutéo-femorale affecte plus particulièrement les femmes. Ces distinctions ne sont pas sans importance d’un point de vue médical car selon ces auteurs, l’obésité androïde est associée à un risque plus important de maladies métaboliques (diabète), cardiovasculaires (athérosclérose) ou hépatique que l’obésité gynoïde.

Toutefois, ce n’est pas tant la localisation de la graisse dans le corps (haut du corps vs bas du corps) qui détermine sa « dangerosité » mais plutôt la profondeur de cette graisse. Ainsi, trente ans plus tard, Tarui et coll. (1988) ont reclassifié l’obésité en fonction du type de graisse : sous-cutanée (ou périphérique) et viscérale (ou profonde). Les techniques nouvelles d’imagerie [scanner ou tomographie CT-scan (computed tomography)] permettent désormais de localiser la distribution de la graisse viscérale et sous-cutanée avec précision grâce à une image de la coupe transversale de la région ombilicale. Quand le rapport de la graisse viscérale sur la graisse sous-cutanée dépasse 0.4, l’obésité est classifiée comme viscérale.

Cette obésité est associée à des niveaux élevés de glucose, de triglycérides et de cholestérol total plasmatiques (Kanai et coll. 1990) et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires. Selon la distribution de la graisse sous cutanée ou viscérale, on distingue :

• Le tissu adipeux sous-cutané ou périphérique : dépôt de graisse, formant une silhouette en forme de poire, localisé principalement au niveau des cuisses, des hanches et de l’abdomen . Cette forme de dépôt de graisse est souvent trouvée dans l’obésité gynoïde de la femme.
• Le tissu adipeux viscéral ou tissu adipeux profond : il entoure les organes internes et donne à la silhouette une forme de pomme . Cette accumulation de graisse surtout dans la partie supérieure du corps est typique de l’obésité androïde des hommes. Toutefois, le modèle viscéral peut être présent chez les femmes, particulièrement après la ménopause.

En conclusion, l’obésité, première épidémie mondiale non infectieuse selon l’OMS, se caractérise par une accumulation excessive de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé. L’adiposité viscérale (présente plus particulièrement dans l’obésité abdominale) est responsable d’une surmortalité essentiellement d’origine cardiovasculaire.

L’obésité étant définie comme un excès de masse grasse, le diagnostic de l’obésité repose donc sur sa mesure ainsi que sur l’établissement de seuils correspondant aux différents degrés d’obésité. La masse grasse peut être mesurée grâce à différentes techniques très précises comme la pesée hydrostatique , les mesures de dilution isotopique l’absorption biphotonique à rayons X (Dual energy X-ray absorptiometry ou DEXA), les techniques d’imagerie , ou estimée indirectement par la bioimpédancemétrie ou par la méthode des plis cutanés .

Néanmoins, ces techniques étant difficilement applicables en routine clinique et de manière courante, l’obésité est essentiellement diagnostiquée à partir d’indicateurs anthropométriques. Ainsi, pour diagnostiquer l’obésité chez l’adulte, l’OMS dans les années 90, s’est basée sur l’indice de Quetelet ou indice de masse corporelle (IMC) . Depuis, cet indice sert de mesure universelle dans l’évaluation du surpoids et de l’obésité. Des seuils ont été établis pour classifier la charge pondérale des patients comme insuffisante, normale, en surpoids, ou excédentaire (avec association d’un risque d’apparition de morbidité) .

Chez l’enfant, la définition de l’obésité n’est pas semblable à celle de l’adulte puisqu’il n’y a pas suffisamment de données épidémiologiques prospectives pour situer les conséquences à moyen et long terme de l’excès de poids dans l’enfance. Contrairement à l’adulte, il est impossible de se référer à une seule valeur seuil d’IMC en raison des variations physiologiques de l’adiposité au cours de la croissance. Ainsi, à la naissance, la médiane de l’IMC est de 13 kg/m². Elle augmente jusqu’à 17 kg/m² à un an puis diminue à 15.5 kg/m² à l’âge de 6 ans. Ensuite, elle présente une nouvelle augmentation à 21 kg/m² à l’âge de 20 ans (Rolland Cachera et coll. 1991, Cole et coll. 1995). A ces variations physiologiques s’ajoutent les variations interindividuelles de survenue de la puberté. En effet, il est bien connu que la distribution de graisse dans l’organisme s’établit à la puberté (De Ridder et coll., 1992) et comme pour la masse grasse totale, elle est notamment sous l’influence de facteurs génétiques (Rice et coll. 1996, Rice et coll. 1997).

Actuellement, l’obésité de l’enfant est définie en termes de distribution statistique dans une population : les percentiles . Le comité d’experts de l’OMS recommande l’utilisation des courbes d’IMC en fonction de l’âge et du sexe chez l’enfant et en particulier chez l’adolescent. Les seuils caractérisant le surpoids et l’obésité correspondent alors respectivement au 95ème et 97ème percentile. Cependant les percentiles sont basés sur des critères nationaux ce qui rend cette mesure différente selon les pays et donc arbitraire. Ainsi, aux Etats-Unis, les 85ème et 95ème percentiles de l’IMC, représentent les seuils identifiant respectivement le surpoids et l’obésité, ce qui est inférieur aux normes françaises. C’est pourquoi, Cole et coll. (2000) ont réalisé une étude basée sur un très grand nombre de sujets de 6 pays différents, âgés entre 2 et 18 ans dans laquelle ils ont pu établir, pour les deux sexes, des valeurs seuil d’IMC (de 2 à 18 ans) au-delà desquelles le sujet présentera à l’âge adulte, un risque de surpoids voire d’obésité (tableau 3). Dans nos études, ces seuils seront utilisés pour définir le surpoids et l’obésité chez les enfants et les adolescents .

Contrairement à l’adulte, la mesure du tour de taille ou du RTH présente un faible intérêt chez les enfants car ce facteur est mieux corrélé à la masse grasse totale qu’à l’adiposité viscérale (Brambilla et coll., 1994). De plus, les mesures anthropométriques conventionnelles comme les plis cutanés et les circonférences des membres sont insuffisamment sensibles pour estimer la graisse viscérale (Brambilla et coll., 1994). Seules les méthodes radiologiques comme la DEXA ou scanner de l’abdomen fournissent une mesure exacte de la graisse viscérale.

En conclusion, même si l’IMC n’est pas le paramètre parfait pour diagnostiquer l’obésité, il reste le moyen privilégié pour déterminer la prévalence  du surpoids et d’obésité dans différentes populations et pays. Contrairement à l’adulte, les normes d’IMC chez les  enfants et les adolescents ne sont pas fixes. Des courbes de centiles ou des seuils suivant l’âge et le sexe sont ainsi utilisés pour diagnostiquer le surpoids et l’obésité dans cette population.

Table des matières

INTRODUCTION
REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
1- L’obésité
1.1. Définition et différents types d’obésité
1.2. Diagnostic de l’obésité dans différentes populations
1.2.1. Diagnostic chez l’adulte
1.2.2. Diagnostic chez l’enfant et l’adolescent
1.3. Etudes épidémiologiques
1.3.1. Epidémiologie de l’obésité dans le monde et dans les pays industrialisés
1.3.2. Epidémiologie dans les pays en voie de développement et au Liban
1.4. Les causes de l’obésité à l’adolescence
1.4.1. Facteurs génétiques, les parents et la petite enfance
1.4.2. Les facteurs socio-économiques
1.4.3. Déséquilibre entre l’apport et la dépense énergétique
1.4.4. Facteurs psychologiques
1.4.5. Imprégnation hormonale et puberté : masse grasse et stéroïdes sexuels
1.5. Conséquence métaboliques et hormonales de l’obésité chez les adolescents
1.5.1. Excès de masse grasse
1.5.2. Détérioration du profil lipidique
1.5.3. Inflammation
1.5.4. Insulino-résistance
1.5.5. Conséquences à long terme : Intolérance au glucose et diabète de type 2
1.5.6. Evaluation de l’IR
1.5.7. L’insulino-résistance à la puberté
1.5.8. Le syndrome métabolique ou « syndrome d’obésité centrale », ou « syndrome de résistance à l’insuline » ou « syndrome X »
1.6. Traitements de l’obésité chez les adolescents
1.6.1. Interventions diététiques
1.6.2. Interventions psychologiques pour changer le comportement vis-à-vis de la prise alimentaire
1.6.3. Augmentation de l’activité physique
1.6.4. Procédures chirurgicales
1.6.5. Pharmacothérapie
2- Stress oxydant chez le sujet sain et obèse
2.1. Généralités sur le SO
2.1.1. Définition du stress oxydant et des radicaux libres
2.1.2. Mécanismes de production des EROs et ERNs
2.1.3. Effets et détection des radicaux libres
2.1.4. Les systèmes antioxydants
2.2. Stress oxydant et obésité au repos
2.2.1. Mise en évidence
2.2.2. Mécanismes expliquant le SO élevé chez les obèses
2.3. Stress oxydant et exercice chez le sujet sain et obèse
2.3.1. Stress oxydant et exercice chez le sujet sain
2.3.2. Stress oxydant et exercice chez les sujets obèses
2.4. Effet d’un entraînement aérobie et anaérobie sur le stress oxydant au repos et en réponse à un exercice aigu chez le sujet sain et obèse
2.4.1. Effet de l’entraînement chez le sujet sain
2.4.2. Effet de l’entraînement chez le sujet obèse
BUTS ET ORIENTATION DU TRAVAIL
Etude N°1
Etude n°2
Etude n°3
SYNTHESE DES ETUDES – DISCUSSION
CONCLUSION

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