La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme permanent le plus fréquent. Elle est caractérisée par la désynchronisation des cellules de l’oreillette, qui entraîne une activité atriale anarchique, irrégulière, extrêmement rapide. La transmission de l’influx aux ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire est également anarchique et aléatoire, induisant un rythme ventriculaire très souvent irrégulier. Le ventricule bat alors de manière désordonnée et le plus souvent rapidement ; d’où l’appellation habituelle « d’arythmie complète par fibrillation auriculaire ». La fibrillation auriculaire représente un véritable problème en milieu cardiologique, de par sa prise en charge en elle-même mais également du fait de la prise en charge de ses complications, de sa fréquence, notamment dans une population âgée poly pathologique.

Souvent associée à toutes formes de cardiopathie, la fibrillation atriale survient très fréquemment lors de l’évolution des pathologies mitrales, touchant entre 30 et 50 % des patients avec une indication chirurgicale [1].

Le diagnostic de ces troubles du rythme est surtout électrocardiographique. Son incidence augmente avec l’âge, correspondant à 2% au-dessus de 60ans et à 8-10% au-dessus de 75ans [2]. La FA est plus élevée chez l’homme que chez la femme selon certains auteurs. Les mortalités globales et cardiovasculaires sont deux fois plus importantes chez les patients avec une fibrillation auriculaire que dans la population générale [3]. Elle touche 2,4 millions de personnes aux Etats Unis et 6 millions en Europe [4]. Elle représente respectivement 7,1% des hospitalisations au Congo et représentait 4,27% dans le service de cardiologie de l’hôpital Yalgado Ouédraogo au Burkina Faso [5,6]. Dans la clinique de cardiologie de l’hôpital Aristide le Dantec on retrouvait, de septembre 2006 à juin 2007 une prévalence de 17% de fibrillation auriculaire correspondant à 68% de l’assemble des troubles du rythme [19].

Au Mali la FA représentait 11,39% des hospitalisations dans le service de cardiologie du centre hospitalier universitaire Gabriel TOURE de janvier – aout 2012. [75] Le taux de mortalité est de 23% à un mois, contre 8% chez les patients en rythme sinusal. Chez les survivants à un mois le taux moyen annuel de récidive est d’environ 10%. Le taux de mortalité global est multiplié par un facteur 2 [2]. En effet, de nombreuses études ont été faites sur la fibrillation auriculaire en général, mais très peu ce sont penchées spécifiquement sur la forme non valvulaire [8,5]. Cette dernière regroupe toutes les formes de la fibrillation auriculaire à l’ exclusion de celle associée aux valvulopathies [9]. Elle est à la fois fréquente (80% des FA en Europe), atteignant 3 à 5 % des individus de plus de 60ans, et un puissant facteur de risque d’accident ischémique cérébral (5% par an soit environ 5 fois plus élevé que chez les patients sans fibrillation) [9, 10, 11]. Ainsi environ 15% des patients hospitalisés pour accident ischémique cérébral ont une FA non valvulaire. [9]. Un thrombus auriculaire est retrouvé chez 15% des patients présentant une FA non valvulaire [2]. En Afrique, la FA est habituellement associée à l’existence d’une cardiopathie (90,7%) [12] .Sa prise en charge est souvent limitée du fait de la faiblesse du plateau technique, de ses étiologies nombreuses et variées.

Définition et classification de la fibrillation auriculaire

Définition : la FA se définit comme une activité auriculaire anarchique, rapide et désorganisée, responsable d’une perte de la systole atriale. L’oreillette bat de la manière asynchrone et très rapide (400 à 600 bpm). Elle s’accompagne le plus souvent d’une propagation irrégulière au ventricule dont la fréquence dépend des capacités de conduction du nœud auriculo-ventriculaire ; elle se traduit habituellement par une arythmie complète [13].

Classification 

Classification de l’American Heart Association (AHA)

Le premier épisode de la FA peut être :
• paroxystique (FAP) : se terminant spontanément avant 48h le plus souvent, voir plus mais toujours avant 7 jours. La FAP représente 25 à 70% des cas de FA selon les études. Sa fréquence était par ailleurs sous-estimée en raison de son caractère asymptomatique, comme le montrent les enregistrements électrocardiographiques de longue durée .
• persistante durant plus de 7jours ;
• ou permanente, étant acceptée, pouvant se terminer spontanément ou bien persister .

Autre classification distingue :
• La FA aigue installée en moins de 48h [17].
• la FA paroxystique: épisodes de FA dont la résolution est spontanée au moins à une occasion,
• la FA chronique qui comprend :
• la forme persistante : durant plus de 48 heures sans résolution spontanée ;
• la forme permanente : durant plus de 48 heures résistante à toute forme de cardioversion qu’elle soit pharmacologique ou électrique [17].

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FA
La compréhension des mécanismes sous-tendant la FA a considérablement progressée ces dernières années notamment grâce aux enregistrements électriques endocavitaires. Plusieurs théories ont été proposées pour expliquer la FA.

Rothberger, Scherf, Prinzmetal évoquent l’activité automatique et entretenue de foyers auriculaires ectopiques uniques dont les impulsions submergent celles moins rapides, du nœud sinusal [18].

De récents travaux (Moe, Watanade Dreyfus, Sano) démontrent l’importance des mécanismes de micro réentrées dans l’entretien de la FA et le rôle d’une activité uni focale très rapide dans son déclenchement .

Une nouvelle entité a été récemment décrite: il s’agit de la FA focale.

Haissageurre et l’équipe de Bordeaux ont été les premiers à décrire le mécanisme focal des FA en 1998. Ils ont pu établir que certaines FA trouvaient leur origine dans des foyers auriculaires qui déchargeaient, de manière intermittente, une activité électrique rapide entrainant une déstabilisation auriculaire, évoluant en FA. La notion de« triggers » (le substrat auriculaire) était née. Si ces foyers d’activité électrique rapide avaient été localisés initialement à différents endroits de l’oreillette droite (anomalie automatique, jonction veine cave-oreillette, crista terminalis, ostium du sinus coronaire et septum inter-auriculaire) ou de l’oreillette gauche, il est apparu rapidement que ce sont les veines pulmonaires qui étaient la source majeure de cette désynchronisation du rythme. Haissaguerre et son groupe puis d’autres équipes telles que celle  de Chen ont pu établir que dans 80 à 95% des cas, l’origine de ces extrasystoles était confinée dans une ou plusieurs veines pulmonaires [18,20, 21]. Ces foyers ectopiques rapides étaient localisés en grande majorité au niveau des orifices des veines pulmonaires. Ces observations ont conduit les investigateurs à systématiquement tenter le traitement de la FA paroxystique par la cartographie et l’ablation individuelle de foyers avec une activité ectopique [21].