LA MESURE DE L’INDICE DE PRESSION SYSTOLIQUE CHEZ LES SUJETS AGES DE 35 ANS

LA MESURE DE L’INDICE DE PRESSION SYSTOLIQUE CHEZ LES SUJETS AGES DE ANS

ATHEROSCLEROSE 

L’athérosclérose est la première cause des décès dans les pays occidentaux et apparaît en nette progression dans les pays en voie de développement [24]. I. Définition C’est la sclérose des artères due à l’athérome (du grec, athérê : bouillie, surcharge en graisse de la paroi). En 1958, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définissait l’athérosclérose comme « une association variable de remaniements de l’intima et de la média des artères de gros et de moyen calibre. Elle constitue une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné de modifications de la média » [76]. Cette définition est purement histologique, l’analyse actuelle intègre des notions physiopathologiques. On considère que l’athérosclérose est une réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle. La définition de l’OMS parait complémentaire, car elle détaille bien les différents éléments impliqués dans le processus. L’athérome est la présence au sein de l’intima des vaisseaux d’une plage de nécrose particulière (bouillie athéromateuse) riche en lipides [76].

 Epidémiologie 

Avec prés de 17 millions de décès chaque année, les maladies cardio-vasculaires restent la première cause de mortalité dans le monde [158]. Parmi ces décès, on estime à 7,5 millions les décès par cardiopathie ischémique et à 5,7 millions les décès par maladies cérébro-vasculaires. Cette mortalité est inexorablement appelée à augmenter avec le vieillissement de la population, l’urbanisation et de nouveaux comportements alimentaires. 6 Les grandes séries anatomopathologiques par étude autopsique ont permis de montrer qu’il existait un parallélisme entre les maladies cardio-vasculaires et l’atteinte artérielle par l’athérosclérose. Ces études ont également permis de montrer que les facteurs de risque cardio-vasculaire identifiés par rapport aux événements cliniques sont également les facteurs de risque de développement de l’athérosclérose [90]. Les taux de mortalité varient suivant les pays et le sexe. Ils sont les plus élevés en Europe de l’Est et en Russie, intermédiaire en Europe du Nord et en Amérique du Nord ; ils sont les plus bas en Europe du Sud et au Japon. On retrouve aussi des différences suivant les étiologies. En Amérique du Nord et en Europe du Nord, les cardiopathies ischémiques représentent la majorité des décès cardio-vasculaires. En Europe du Sud, les accidents vasculaires cérébraux sont dominants [146]. En 2001, les chiffres de l’OMS sur la population mondiale ne retrouvaient pas de différence pour les décès par cardiopathie ischémique, les taux étaient d’environ 13% dans les deux sexes [16]. Les taux de mortalité par accident vasculaire cérébral étaient plus élevés chez les femmes que chez les hommes. Cette pathologie représente la première cause de mortalité chez la femme et la deuxième chez l’homme. Elles apparaissent plus tôt chez l’homme que chez la femme et constituent près de 15% de la mortalité prématurée [16]. Cette différence concerne essentiellement les cardiopathies ischémiques ; les accidents vasculaires cérébraux surviennent principalement chez les sujets âgés. Lors de la seconde moitié du XXe siècle, on a vu dans les pays occidentaux une baisse importante et progressive des taux de mortalité. L’évolution est inverse en Russie, en Amérique Centrale et du Sud. Le niveau socio-économique a été incriminé pour expliquer ce gradient NordSud ; la Chine est le parfait exemple de cette théorie avec une nette 7 recrudescence de la mortalité cardio-vasculaire depuis l’ouverture au capitalisme [165]. L’Inde présente un profil similaire [99]. Cependant, avec l’ouverture des pays du bloc de l’Est, des populations à risque cardio-vasculaire élevé ont été retrouvés malgré un niveau socio-économique faible. Le cas du Japon, pays industrialisé qui présente un des taux les plus faibles de cardiopathies ischémiques du globe, mérite d’être individualisé [90]. Ces disparités Nord-Sud peuvent exister au sein de la population d’une même zone géographique voire d’un même pays [90]. Une des principales causes de la disparité de l’incidence de l’athérosclérose est la prévalence des facteurs de risque comme l’a montré une étude sur les populations migrantes. On a constaté une incidence accrue des maladies coronaires chez des sujets originaires des pays à faible niveau de vie qui se sont installés dans un pays riche. Cette augmentation serait due en partie à l’alimentation riche en acides gras saturés [117]. Aujourd’hui, on observe une tendance à la baisse de la mortalité cardiovasculaire dans les pays industrialisés du fait de divers facteurs : prise en charge médicale précoce des patients à risque, lutte contre les facteurs favorisants (obésité, tabagisme), ceci malgré une population de plus en plus âgée [98, 139]. Dans les pays en voie de développement plus particulièrement au tiers monde on assiste à un phénomène inverse : l’augmentation des maladies cardio-vasculaires d’origine athéromateuse. En Afrique Noire, la prévalence des maladies cardio-vasculaires était inférieure à 0,5% dans les années 1950-1980 [11]. En 1988, l’enquête prospective multicentrique (CORONAFRIC) retrouve une prévalence de 3,17%. En 2002, la prévalence hospitalière de la maladie coronaire était estimée à 5% [16]. Cette augmentation de la prévalence des maladies cardio-vasculaires serait probablement liée à une modification des habitudes de vie des populations africaines. 

Anatomie pathologique 

L’athérosclérose est définie par l’Organisation Mondiale de la Santé comme « une association variable de remaniement de l’intima des artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, des tissus fibreux et de dépôts calciques ». Cette définition regroupe l’ensemble des étapes histologiques de la formation de la plaque athérosclérose. Les lésions de l’athérosclérose sont polymorphes, et selon la localisation vasculaire, les lésions d’âge différent peuvent être retrouvées chez une même personne. La description anatomopathologique de l’athérosclérose retrouve trois stades évolutifs anatomo-cliniques [35].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : ATHEROSCLEROSE
I. Définition
II. Epidémiologie
III. Anatomie pathologique
III.1. La strie lipidique
III.2. La plaque d’athérosclérose non compliquée
III.3. Les lésions compliquées
CHAPITRE 2 : LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
I. Définition
II. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.1. Les facteurs de risque classiques
II.1.1. Les facteurs de risque non modifiables
II.1.1.1. Le sexe
II.1.1.2. L’âge
II.1.1.3. L’hérédité
II.1.2. Les facteurs de risque modifiables
II.1.2.1. L’hypertension artérielle
II.1.2.2. Les dyslipidémies
II.1.2.2.1. Le cholestérol total
II.1.2.2.2. LDL cholestérol
II.1.2.2.3. HDL cholestérol
II.1.2.2.4. Les triglycérides
II.1.2.3. Le tabagisme
II.1.2.4. Le diabète
II.1.2.5. L’obésité
II.1.2.6. Le syndrome métabolique
II.1.2.7. La sédentarité
II.1.2.8. L’alcool
II.1.2.9. Le stress
II.2. Les nouveaux facteurs de risque cardio-vasculaire .
II.2.1. L’hyperhomocysteinémie
II.2.2. La lipoprotéine a
II.2.3. La pression pulsée
II.2.4. La CRP
II.2.5. Epaisseur intima-média
II.2.6. La micro albuminurie
II.2.7. L’indice de pression systolique (IPS)
CHAPITRE 3 : L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
I. Epidémiologie
II. Anatomie pathologique
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic clinique
IV.1. Symptômes
IV.1.1. La claudication intermittente ou ischémie d’effort
IV.1.2. Ischémie chronique permanente ou ischémie critique
IV.1.2.1. Douleurs de décubitus
IV.1.2.2. Troubles trophiques
IV.2. Examen clinique
IV.2.1. L’inspection
IV.2.2. La palpation
IV.2.3. L’auscultation
V. Examens complémentaires
V.1. Examens biologiques
V.2. Mesure de l’indice de pression systolique
V.3. Echographie-Doppler artérielle
V.4. Mesure transcutanée de la pression d’oxygène
V.5. Opacification artérielle
V.6. Exploration des comorbidités athéromateuses .
V.6.1. Explorations cardiaques
V.6.2. Explorations cérébro-vasculaires
V.6.3. Explorations rénales
V.6.4. Recherche d’un anévrysme de l’aorte abdominale .
VI. Evolution-Pronostic
VI.1. Evolution locale
VI.2. Evolution générale
VII. Traitement
VII.1. Traitements médicaux
VII.1.1. Le traitement des facteurs de risque cardio-vasculaire 39
VII .1.2. Médicaments anti thrombotiques
VII.1.3. Les médicaments vasoactifs
VII.1.4. Traitement des troubles trophiques
VII.1.4.1. Soins locaux
VII.1.4 .1.1. Hygiène des pieds
VII.1.4.1.2. Soins locaux des troubles trophiques
VII.1.4.2. Soins généraux
VII.2. Le traitement endovasculaire
VII.2.1. Méthodes
VII.2.2. Résultats
VII.3. La chirurgie
VII.3.1. Revascularisation chirurgicale
VII.3.1.1. L’endartériectomie
VII.3.1.2. Les pontages
VII.3.2. La sympathectomie
VII.3.3. Les amputations
VII.4. Indications .
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I. Cadre d’étude
II. Patients et méthodes
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Méthodologie de collecte
II.5. Aspects éthiques
II.6. Paramètres étudiés
II.7. Analyse statistique
RESULTATS
I. Description globale de la population
I.1. Données socio-démographiques
I.1.1. Le sexe
I.1.2. L’âge
I.1.3. Niveau de scolarisation
I.1.4. Activité socio-professionnelle.
I.2. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
I.2.1. Les antécédents médicaux .
I.2.2 l’hypertension artérielle
I.2.3. Le tabagisme
I.2.4. L’obésité globale (indice de masse corporelle IMC)
I.2.5. Le tour de taille
I.2.6. Le diabète
I.2.7. Dyslipidémie
I.2.8. La sédentarité
I.2.9. L’insuffisance rénale (IR) .
I.3. L’indice de pression systolique (IPS)
I.4. IPS et facteurs de risque cardio-vasculaire
I.4.1. IPS et sexe .
I.4.2. IPS et tranche d’âge
I.4.3. IPS et sédentarité
I.4.4. IPS et tabagisme
I.4.5. IPS et l’hypertension artérielle
I.4.6. IPS et diabète
I.4.7. IPS et indice de masse corporelle
I.4.8. IPS et obésité abdominale
I.4.9. IPS et dyslipidémie
I.4.10. IPS et insuffisance rénale
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

 

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