Les conséquences de la douleur péri opératoire

LES CONSEQUENCES DE LA DOULEUR PERI OPERATOIRE

Les conséquences des désordres neuroendocriniens

LA SOUPE INFLAMMATOIRE
L’agression chirurgicale ou traumatique initie une réponse métabolique complexe, en partie par l’activation des systèmes nerveux sympathique et somatique [134,272].Elle met également en jeu de nombreux systèmes, neuroendocrinien,immunitaire, hématopoïétique et de nombreux médiateurs. La libération in situ de médiateurs de l’inflammation comme les cytokines (IL-1a, IL-1b, IL-2, IL-6)[38] , le TNF, les endotoxines, le complément, l’acide arachidonique, l’oxyde nitrique ou NO ou les radicaux libres participe probablement, conjointement avec l’hyperactivité sympathique, à l’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire qui aboutit à une élévation de l’ACTH et du cortisol[337,416,424] .Une immunodépression réactionnelle s’installe secondairement en postopératoire qui peut, elle-même, participer à la morbidité postopératoire, notamment infectieuse[130].

LES PERTURBATIONS HYDRO ELECTROLYTIQUES

La période postopératoire suivant la chirurgie majeure (thoracique, abdominale, pelvienne) est marquée par une rétention hydrique et sodée qui persiste plusieurs jours après l’intervention. L’hyperaldostéronisme est en partie responsable de ce fait. L’augmentation du taux plasmatique d’ADH provoque une rétention hydrique et induit normalement une balance sodée négative. De plus, suite à la mise au repos du système parasympathique, on peut observer une rétention vésicale (Thiebaut, 2003).L’analgésie en elle-même est sans effet sur les désordres ioniques. L’anesthésie péridurale corrige en partie les modifications de fonction rénale observées en per opératoire.

LES PERTURBATIONS METABOLIQUES

 ➤ Métabolisme glucidique
Une hyperglycémie est observée après chirurgie majeure en relation avec l’élévation du cortisol plasmatique, de l’hormone de croissance et de l’adrénalinémie. L’anesthésie péridurale évite la survenue per et postopératoire d’une élévation glycémique .

 ➤ Métabolisme lipidique
L’élévation du taux plasmatique des acides gras libres témoigne d’une lipolyse accrue qui peut être en relation avec la libération de catécholamines, du TNF et de l’ILI tandis que la lipogenèse est diminuée. L’anesthésie péridurale semble limiter l’augmentation du taux plasmatique d’acides gras libres .

 ➤ Métabolisme protéique
La majoration postopératoire du catabolisme protéique (excrétion azotée, élimination urinaire de méthyl-histidine, glutamine musculaire) est due à hormone de croissance, cortisol et cytokines .L’anesthésie péridurale suivie d’une analgésie péridurale réduit le catabolisme protéique.

LA REPONSE IMMUNITAIRE

La libération d’interleukine 1 (à partir des monocytes et des macrophages) est responsable d’une protéolyse et favorise la libération d’ACTH, de CRF ou TNF. La libération de TNF pourrait participer à des phénomènes tels qu’une acidose métabolique, hypotension, hyperglycémie, survenue d’hémorragies digestives. L’hypersécrétion cortisol [337, 416] et bêta-endorphine joue un rôle immunosuppresseur .Le cortisol, les catécholamines, le glucagon diminuent l’activité neutrophile et lymphocytaire [134,170, ,429].L’anesthésie péridurale pourrait empêcher la lymphopénie et l’hyperleucocytose qui accompagnent l’hypercortisolémie postopératoire. L’immunité cellulaire retardée semble aussi affectée par la chirurgie qu’elle soit réalisée sous anesthésie péridurale ou générale [133] .

LA REPONSE NUTRITIONNELLE

L’agression chirurgicale ou traumatique place fréquemment les patients en situation de catabolisme protidique. Le rôle des médiateurs de l’inflammation paraît admis dans cette situation de catabolisme [248,249] .Le jeûne prolongé peut également y participer. Les conséquences d’une telle dénutrition sont multiples : retards de cicatrisation, diminution de la masse musculaire, difficultés corollaires à la rééducation fonctionnelle et diminution des capacités de résistance à l’infection.

LES COMPLICATIONS RESPIRATOIRES DE LA CHIRURGIE

La chirurgie abdominale provoque une diminution des volumes pulmonaires, volume courant et fréquence respiratoire en rapport avec réduction de la course diaphragmatique se traduisant par une diminution de la participation du diaphragme à la genèse du volume courant une inhibition de la toux, des soupirs et des inspirations profondes .Ces modifications perdurent plusieurs jours et sont probablement impliquées dans la morbidité respiratoire postopératoire La responsabilité de la douleur dans la survenue de ces anomalies est indirecte et incomplète. Plusieurs études portant notamment sur les suites de la chirurgie abdominale confirmant une moindre incidence de complications pulmonaires après anesthésie générale et analgésie péridurale  .

LES CONSEQUENCES CARDIOVASCULAIRES

La douleur entraine des modifications directes et indirectes du système cardiovasculaire. La réponse directe est l’hypertension artérielle et une tachycardie par activation du système sympathique. Indirectement, l’immobilisation pouvant être la conséquence de la douleur postopératoire favorise la survenue de thromboses veineuses. De même la libération d’adrénaline joue un rôle favorisant de l’agrégation plaquettaire par l’intermédiaire de la stimulation de récepteurs α2 adrénergiques. Les modifications hémodynamiques associées aux sensations douloureuses peuvent favoriser la survenue d’ischémie myocardique chez les patients à risque [35, 50, 53,377] . Ces modifications peuvent être prévenues par l’anesthésie péridurale

LA REPONSE DIGESTIVE

L’altération de la motilité gastro-intestinale est un phénomène classique après les interventions abdominales majeures. Le mécanisme le plus généralement admis est que la douleur viscérale abdominale active un arc réflexe spinal qui inhibe la motilité gastro-intestinale. Le rôle d’une hyperstimulation sympathique est également évoqué. L’iléus postopératoire retarde la reprise alimentaire et peut ainsi aggraver le pronostic. En effet, une reprise alimentaire précoce réduit le stress chirurgical, diminue l’incidence des complications septiques postopératoires et améliore la cicatrisation .

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. ETAT DE LA QUESTION ET CONNAISSANCES ACTUELLES
III. RAPPELS
A. DEFINITION DE LA REHABILITATION POSTOPERATOIRE
B. DEFINITION DE LA DOULEUR
C. LA PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
1 Les voies de la douleur
2 Les mécanismes périphériques de la nociception
3 Les mécanismes spinaux de la nociception
4 Les neuromédiateurs impliqués dans la transmission nociceptive au niveau spinal
5 Structures supra spinales impliquées dans le nociception
6 Contrôles de l’activité des neurones spinaux impliqués dans la nociception
7 Contrôles inhibiteurs descendants diffus induits par stimulation nociceptive
8 Neuroplasticité et douleur chronique
D. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR AIGUE POSTOPERATOIRE
1 Les caractéristiques de la douleur postopératoire
2 Les conséquences de la douleur péri opératoire
2.1 Les conséquences des désordres neuroendocriniens
2.2 Les perturbations hydro électrolytiques
2.3 Les perturbations métaboliques
2.4 La réponse immunitaire
2.5 La réponse nutritionnelle
2.6 Les complications respiratoires de la chirurgie
2.7 Les conséquences cardio vasculaires
2.8 La Réponse digestive
2.9 La Réponse hémostatique
2.10 La Réponse cognitive
2.11 La Réponse fonctionnelle et mobilité articulaire
2.12 Le syndrome douloureux chronique
2.13 La chronicisation de la douleur et hyperalgésie
2.14 Les douleurs mixtes
E.LES METHODES D’EVALUATION DE LA DOULEUR
1 L’examen clinique
2 Les outils
2.1 Les échelles d’auto – évaluations
2.2 Echelle d’hétéro – évaluation
3 Observation comportementale
4 Choisir la bonne méthode d’évaluation
F. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR POST OPERATOIRE
1 LES ANTALGIQUES
2 LES TECHNIQUES D’ANALGESIE
2.1 Analgésie par voie générale
2.2 Analgésie auto-contrôlée par voie intraveineuse (PCA IV)
2.3 Analgésie par voie médullaire (péridurale)
2.4 Médicaments utilises par la voie péridurale
2.5 Méthodes d’administration par voie péridurale
2.6 Effets secondaires et complications
3 Rappels Anatomiques De L’espace Péridurale
IV. PARTICULARITES LA CHIRURGIE COLO-RECTALE
A. La chirurgie digestive est. contaminante
B. La cicatrisation des sutures digestives
C. La Prévention du bas débit splanchnique
D. Ileus post-opératoire
E. Les nausées et vomissements postopératoire
V. ANALGESIE ET IMPACT SUR LA REHABILITATION POST OPETOIRE
A. Blocage de la réaction de stress : le concept de «stress free analgésia»
B. Impact endocrino-métabolique
C. Impact immunitaire et sur la récidive tumorale
D. Impact nutritionnel
E. Impact sur l’hémostase
F. Impact cardiovasculaire
G. Impact pulmonaire
H. Impact digestif et sur la reprise alimentaire
I. Impact sur les fonctions cognitives
J. Impact sur la mobilité articulaire et la motricité
K. Impact sur les complications thromboemboliques postopértoires
L. Thromboses artérielles postopératoires
M. Impact sur la durée d’hospitalisation
VI. LE CONCEPT DE LA REHABILITATION POST OPERATOIRE EN CHIRURGIE COLO RECTALE
A. Le concept
1 La prise en charge précoce de la douleur
2 La préparation colique
3 L’ablation précoce de la sonde gastrique
4 La prévention de l’iléus post opératoire
5 La lutte contre les nausées-vomissements
6 La normothermie et oxygénation
7 La mobilisation précoce
8 La réalimentation orale précoce
9 La gestion des autres prothèses
10 Améliorer le sommeil, l’état neurologique
11 Le relais antalgique par voie orale
B. Organisation de l’équipe et de la structure
1 Les facteurs humains
2 Organisation des structures du service
VII. ASPECTS ECONOMIQUES
DEUXIEME PARTIE
XIII PROBLEMATIQUE
IX OBJECTIFS, BUT
X. SUJET ET METHODOLOGIE
A. Type d’etude
B. Population d’etude
1 Critères d’inclusion
2 Critères d’exclusion
3 Critères d’eligebilite
C. Méthodologie
1 DESCRIPTION DU PREMIER PROTOCOLE (annexe 1)
1.1 Phase pré opératoire
1.2 Téchnique de mise en place du cathéter
1.3 Anesthésie
1.3.1 L’anesthésie péridurale
1.3.2 L’optimisation de l’anesthésie générale
1.3.3 La prophylaxie antimicrobienne
1.3.4 La sonde gastrique
1.3.5 Le drainage vésical
1.3.6 La prévention de l’hypothermie
1.3.7 L’administration périopératoire des fluides
1.3.8 Lutte contre les hypoxies
1.3.9 Les drains
1.3.10 La prévention de l’iléus
1.3.11 La prévention des NVPO post opératoire
1.3.12 Les transfusions sanguines
1.3.13 La prophylaxie anti-thrombotique
1.3.14 La technique chirurgicale
1.4 Le réveil
1.5 La phase post opératoire Immédiate (SSPI)
1.5.1 L’analgésie post-opératoire
1.5.2 Les antalgiques et le mode d’administration
1.6 Les protocoles de la surveillance post opératoire (annexe 2)
1.6.1 La surveillance cathéter péridural
1.6.2 L’évaluation de la qualité de l’analgésie
1.6.3 La prise en charge d’un relais analgésique « de secours »
1.6.4 La conduite à tenir devant l’échec de l’analgésie par voie péridurale
1.6.5 La conduite à tenir devant les signes de surdosage (hypotension)
1.6.6 Les complications de l’utilisation des morphiniques
1.6.7 Les complications de l’utilisation des anesthésiques locaux
1.6.8 Anti coagulation et cathéter péridural
1.6.9 Les complications infectieuses
1.6.10 Les complications neurologiques
1.6.11 La tenue du pansement
1.6.12 La péridurale et Infection par le VIH
1.6.13 Le retrait d’un cathéter péridural
1.7 La période post opératoire immédiate
1.7.1 Apport liquidiens en post opératoire
1.7.2 Prevention des infections pariétales
1.7.3 Mobilisation précoce et gestion des autres prothèses
2 DESCRIPTION DU DEUXIEME PROTOCOLE
2.1 Analgésie par voie générale
2.2 Protocole et medicaments
2.3 LA conduite à tenir devant les complications Hémorragiques propres aux
AINS
2.4 Les effets secondaires des morphiques
3 DESCRIPTION DU TROISIEME PROTOCOLE
4 LES CRITERES DE SORTIE L’UNITE DES SOINS INTENSIF
5 LES CRITERES DE SORTIE DU SERVICE
6 LES CRITTERS D’EVALUATION
7 Le RECUEIL DES DONNEES
8 LA SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
XI. RESULTATS ET ANALYSES
XII DISCUSSION
XIII. RECOMMANDATIONS ET PERSPECTIVES
XIV. CONCLUSION

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