Module pathologie vitreo-retinienn
DECOLLEMENT POSTERIEUR DU VITRE (DPV)
La définition du DPV doit s’envisager sur un plan anatomique et clinique:DPV : anatomiquement clivage interface rétine – vitr é = séparation entre hyaloïde
postérieure et membrane limitante interne de la rétine (MLI : membrane basale composée principalement par la juxtaposition des expansions internes des cellules de Mü ller et par des glycoprotéines et fibrilles de collagène condensées du cortex vitr éen postérieur)Sur le plan clinique DPV se définit par l’existence d’un espace optiquement vide entre la rétine et la partie postérieure du vitré condensé ou hyaloïde postérieure.
DPV divers circonstances
Souvent lié à âge (physiologique, complet)
Parfois pathologique incomplet complications +++
Progrès récents meilleur compréhension
Biochimie et physiologie vitré
Moyens d’exploration
Incertitudes vieillissement vitré et DPV
Rappels anatomo-physiologiques
Le vitré est un tissu viscoélastique qui ressemble à un gel transparent, rempli la cavité vitréenne, c’est le tissu le plus volumineux de l’œil; grossièrement sphérique4cc (2/3 globe), mais le moins connu quant à sa biochimie, sa physiologie et sa morphologie. Cela est dû en partie au fait qu’il est transparent, donc difficile à examiner cliniquement.
Indice réf. = 1,334
Cortex vitré = hyaloïde
Hyaloïde antérieure en rapport avec :
Face postérieure du cristallin
La zonule
Le corps ciliaire
Hyaloïde postérieure en rapport avec rétine et papille
Canal de Cloquet tendu papille Cristallin (vestiges)
Zones d’adhérence: Vitré adhérences avec structures oculaires:
En avant, avec face postérieure du cristallin (ligament de Wieger)
Base du vitré :
s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora serata et 1 à 3 mm en arrière
adhérence la + solide (fibres traversent limitante interne)
En arrière :
autour de papille
Région maculaire
Vx rétiniens
Composition du vitré
Comme ds tout TC on trouve ds le vitré
une substance fondamentale: essentiellement constituée d’eau (98%), ds laquelle sont dissous : de l’Ac hyaluronique, des sels, des sucres, et des substances azotées une charpente fibrillaire: formée essentiellement par des fins filaments de collagène des cellules: concentrées au niveau du cortex vitréen = hyalocytes, fibroblastes
Physiopathologie
Différents mécanismes dégénérescence vitré mais la cause principale est l’âge .3 mécanismes principaux associés au DPV : Liquéfaction du vitré
Contraction
Affaiblissement de l’adhérence vitréo-rétinienne
Principaux facteurs déclenchants :
Changements séniles +++
Aphakie ou pseudophakie
Myopie
Uvéite
Traumatisme (contusion, perforation)
HIV
Rétinopathies proliférantes
Dégénérescence tapéto-rétinienne
Modifications liée à l’âge
Mécanisme mal compris
Liquéfaction progressive lacunes (1er changement perceptible)
< 50 ans 25% liquéfié
80 ans 62%
Elargissement base vitré
Migration bord postérieur (extension ≈3 mm en arrière de l’ora serrata)
Fibrilles collagène baseforces tractionnelles
Coalescence des lacunes grandes cavités
Liquéfaction vitré est un phénomène lié à l’âge et précurseur du DPV
Caractéristiques du DPV sénile
Facteurs déclenchants :
Encore mal connus
Traumatisme minime évoqué
Déhiscence du cortex post ?
Déclenchement fortuit
Chronologie
DPV = événement aigu du fait des SF qui peuvent s’y associer, début précoce avant 50 ans. Survient dès que le vitré est assez liquéfié pour être dans un état instable et prêt à se décoller.
Débute au PP dans la région maculaire. (Intérêt de l’OCT et dans la pathogénie des trous maculaires).L’endroit initial du DPV lié à l’âge = zone périfovéolaire puis s’étend au bout d’un temps +/- long à toute l’aire maculaire alors que le vitré reste encore attaché focalement à la fovea et en péripapillaire. L’adhérence forte du vitr é à la fovéa est due au fait qu’il est d’autant plus fermement attaché à la rétine que la limitante interne en regard est plus fine et ces zones sont effectivement : la base du vitr é, le voisinage des gros vaisseaux, le pourtour de la papille et la zone centrofovéolaire. Ce stade de décollement périfovéolaire est dit infraclinique car il est pratiquement indétectable à la LAF, la hyaloïde postérieure (HP) est très proche de la rétine et ne peut être observée qu’en OCT.
L’extension du DPV surviendra ultérieurement dès que le vitr é se séparera de son attache péripapillaire DPV complet et cliniquement observable par la visibilité de la HP. Donc dès que l’attache péripapillaire est rompue, le DPV progresse rapidement jusqu’à la base du vitré.
Etendue
Complet jusque base vitr é collapsus Incomplet sénile ou pathologique (vasculopathies)
Aphakie
Incidence DPV
Taux + élevé si rupture capsulaire
Chir cat modifications structure + biochimie
Déplacement vers l’avant du corps vitré serait l’une des causes favorisantes du DPV (ablation cristallin laisse volume d’≈0,2 ml vitré plus mobile déplacement et prolapsus antérieur)
Mobilité accrue du vitr é = tractions vitr éo-rétiniennes
Modifications biochimiques dues à l’aphakie : modifications barrières physiologiques entre SA et SP
[ ] acide hyaluronique (diffusion antérieure, enzymes dégradant l’acidehyaluronique?)
Diabète
DPV= rôle pronostique majeur dans l’évolution de la RD
DPV complet améliore pronostic
DPV incomplet : signe précurseur d’aggravation
Interactions probables entre glucose et structure du vitré qui favoriserait sa liquéfaction
Rupture barrières physiologiques favorise :
Prolifération cellulaire
Passage intravitréen des dérivés du sang
Adhérences vitréo-rétiniennes solides au niveau des foyers néoVx DPV partiel
complications (tractions au niveau des membranes néovasculaires, hémorragies et décollement de rétine par traction)
Myopie
Liquéfaction précoce
10 à 20 ans plus tô t que l’emmétrope (d’autant plus que la myopie élevée +++)
Inflammation
Inflammation vitr é modification structure : liquéfaction + condensation + contraction = DPV prématuré
DPV peut être soit :
Partiel tractions maculaires (jeune +++)
Partiel tractions foyer chorio-rétinien
Complet sans collapsus
Parfois densification hyaloïde post (± exsudats)
Traumatisme (contusion ou plaie perforante)
Contusion sévère avulsion de la base du vitré : retentissement vitréen le mieux connu
DPV possible (pas d’étude)
Plaies (études expérimentales)
Migration + prolifération cellulair
Rô le sang
Tissu fibroblastique + DPV (≈14e jour)
Autres causes
Dégénérescences vitréorétiniennes (avec ou sans atteintes systémiques) et les rétinites pigmentaires présentent pratiquement toutes une liquéfaction extensive du vitré DPV précoce
Photocoagulation
Effet direct : échauffement vitré
Effet indirect réaction tissus voisins
PPR incidence DPV
Cryopéxie rupture BHR liquéfaction DPV
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