Relation entre le débit cardiaque, vélocité sanguine, et fréquence Cardiaque

Rappel Physiologique :

Dans cette partie, nous présentons un rappel général permettant d’appréhender les connaissances nécessaires des signaux physiologiques et électrophysiologiques ainsi que leurs caractéristiques. L’association de l’électricité avec les sciences médicales date du 18eme siècle daté à laquelle Luigi Galvani démontre que la plupart des processus physiologiques sont accompagnés d’échanges électriques. Cette découverte constitue la base de toutes les explications liées à l’activité des tissus vivants en termes de potentiels bioélectriques. Le corps humain est considéré comme une station d’énergie générant différents signaux électriques use à travers deux sources internes : les muscles et les nerfs [1].De la fin du 19ème siècle à 1950, après la bioélectricité, c’est la période de L’ELECTROPHYSIOLOGIE que l’on peut qualifier de MACROSCOPIQUE dans la mesure où elle ne s’intéresse à recueillir les activités électriques de l’organisme qu’au moyen d’électrodes externes [2].

• Le Coeur: Situé au centre du système circulatoire, le coeur est un organe musculaire responsable à pomper le sang continuellement vers toutes les cellules du corps. En effet le coeur reçoit d’une part le sang oxygéné depuis les poumons et le retransmet vers tous les organes du corps et renvoie d’une autre par le sang désoxygénée récupérer depuis les différents organes du corps vers les poumons pour le ré oxygéné, la taille du coeur humain varie en fonction de l’âge, dont quelques maladies peuvent causer son gonflement .D’un point de vue anatomique, le coeur est divisé en deux parties droite et gauche; la partie droite est divisée elle-même en deux chambres, l’atrium droit (chambre haute) et le ventricule droit (la chambre basse), et la partie gauche contenant l’atrium gauche (chambre haute) et le ventricule gauche (la chambre basse) ces deux parties du coeur sont séparées par un mur interne dénommé le septum . La partie droite du coeur est responsable de la récupération du sang désoxygéné depuis les cellules du corps à travers la veine cave supérieure et la veine cave inférieure et puis le renvoyer vers les poumons pour le réoxygéner à travers l’artère pulmonaire . Par conséquent, la partie gauche prend charge de la réception du sang oxygéné depuis les poumons à travers les veines pulmonaires et puis le transmet vers tous les organes du corps à travers l’aorte .Comme tous les points du corps, le coeur nécessite en lui-même du sang oxygéné pour cela le ventricule droit pompe le sang riche en oxygène aux cellules cardiaques par le biais des artères coronaires qui sont situées sur la surface du coeur et qui vont à leur tour diffuser du sang oxygéné sur tous les points du coeur [3].

Le Tissu Nodal:

La contraction du coeur est déclenchée par un courant électrique qui parcourt régulièrement le coeur des oreillettes vers les ventricules. Le tissu nodal génère et conduit ce courant électrique, assurant la synchronisation de l’activité cardiaque. L’influx électrique naît du toit de l’oreillette droite, près de la veine cave supérieure, au niveau du noeud sinusal, traverse les oreillettes en 1/10ème de seconde, est freiné entre les oreillettes et les ventricules par la traversée du noeud atrio-ventriculaire (ce qui assure le décalage nécessaire entre la contraction des oreillettes et celle des ventricules), traverse les 2 ventricules de façon synchrone grâce à un « câblage » électrique, le faisceau de His et ses branches. Toute cellule vivante est polarisée, c’est à dire qu’elle maintient une différence de charge électrique entre son intérieur et le milieu extérieur. La polarisation s’explique par une différence de concentration ionique, en particulier ions sodium, potassium et calcium. Une décharge électrique d’intensité suffisante peut inverser cette polarité, en faisant pénétrer des ions sodium et calcium dans la cellule. La pénétration d’ions calcium déclenche la contraction des fibres musculaires cardiaques. L’une des particularités du tissu nodal est l’automatisme, qui est la capacité d’autodéclencher cette activité, ce mécanisme revient pour le coeur à s’envoyer à lui même une décharge électrique à fréquence régulière expliquant l’automatisme et l’autonomie cardiaque.Autre capacité du tissus nodal, celle de conduire l’électricité cardiaque à grande vitesse, synchronisant la contraction cardiaque (chef d’orchestre). Seul le noeud auriculo-ventriculaire conduit lentement, assurant le décalage nécessaire entre la contraction des oreillettes et celle des ventricules, rôle freinateur

Physiopathologie

La contraction cardiaque normale provient d’une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d’un groupe de cellules situé au niveau de la partie haute de l’oreillette droite et constituant le noeud sinusal (ou noeud sino-atrial – NSA). Cette dépolarisation se propage très rapidement (en moins d’un dixième de seconde), de haut en bas et de proche en proche, à l’ensemble des cellules des deux oreillettes, déclenchant leur contraction quasi synchrone, ainsi qu’en direction du noeud atrioventriculaire (NAV). L’activation du NAV par les potentiels d’action issus de l’oreillette déclenchera à son tour la contraction des deux ventricules, de façon légèrement retardée relativement à celle des oreillettes. Pour mémoire, la contraction des oreillettes permet un surcroît de remplissage des ventricules (de l’ordre de 20 à 30 %, selon l’âge du sujet) juste avant la contraction de ceux-ci : c’est la phase dite de remplissage rapide. Lors de la phase d’initiation de la fibrillation auriculaire (FA), des rétro-boucles du courant de dépolarisation (circuits dit de réentrée) apparaissent, lesquelles vont venir réexciter de façon précoce des fibres musculaires sortant justes de leur période réfractaire, générant alors une activation inappropriée et désynchronisée de ces fibres. La généralisation de ce mécanisme à l’ensemble du tissu auriculaire conduira alors à la fibrillation des oreillettes.

L’activation du NAV par des trains de potentiels d’action désynchronisés se fera alors de façon anarchique, celui-ci transmettant aux ventricules une onde de dépolarisation (via le faisceau de His3) de fréquence très irrégulière et le plus souvent anormalement rapide (mais pas toujours) : c’est le classique phénomène de tachyarythmie. Dans le phénomène d’initiation de la FA, on incrimine également l’intervention de foyers dit ectopiques, centres d’hyperexcitabilité à fréquence de décharge très rapide. Ces foyers ectopiques peuvent se localiser à de nombreux endroits différents des oreillettes, mais principalement au niveau des orifices des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche. Ces deux types de mécanismes pourraient agir de façon plus ou moins synergique dans le phénomène déclenchant la fibrillation. Enfin, une anomalie primitive ou secondaire (à une affection aiguë ou chronique) des fibres des oreillettes, caractérisée par un raccourcissement pathologique de leur période réfractaire, va encore accentuer le mécanisme de réentrée décrit précédemment. À cet égard il a été montré par de nombreux auteurs que, en cas de fibrillation auriculaire permanente, la période réfractaire des fibres auriculaires a « naturellement » tendance à se raccourcir assez rapidement, remodelage tissulaire qui va contribuer par lui-même à pérenniser l’état de fibrillation. De fait la tendance naturelle de la FA est de s’auto-renforcer dans une sorte de « cercle vicieux » – On dit que « la FA entraîne la FA » Ŕ de sorte que si le traitement médical ne réussit pas rapidement à réduire la fibrillation, c’est la cardio-version ; passé un certain délai cette cardio-version deviendra irréalisable, quels que seront alors les moyens électriques ou pharmacologiques mis en oeuvre. Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a deux types de conséquences ou risques :

Des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d’où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules pendant la diastole va quant à lui être également perturbé par l’importante réduction de la durée diastolique, cela du fait de la tachycardie.

Des risques emboliques : l’absence de contraction auriculaire favorise une certaine stagnation du sang dans les oreillettes, situation de stase sanguine dont on sait qu’elle favorise l’apparition de thrombus (ou thrombi) par phénomène de coagulation spontanée. En présence d’une FA, et tant que la cardio-version n’est pas réalisée, il convient donc d’administrer un traitement anticoagulant héparinique (en aigu) ou sous forme d’antivitamines K (AVK), pour les FA permanentes irréductibles. En cas de contre-indication aux anticoagulants, un traitement par antiagrégants plaquettaires peut constituer une solution alternative pour le traitement des FA permanentes (voir détails infra avec la section « Traitement »).

Table des matières

INTRODUCTION GENERALE
CHAPITRE I : LA PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
I. Rappel Physiologique
II. Le coeur
II.1. Anatomie du coeur
II.2. La fonction cardiaque
II.2.1. La circulation systémique
II.2.2. La circulation pulmonaire
III. Hémodnamique intra-cardiaque
III.1. La systole ventriculaire
III.1.1. Phase de contraction iso-volumétrique
III.1.2. Phase d’éjection ventriculaire
III.2. Diastole ventriculaire
III.2.1. Relaxation iso-volumétrique
III.2.2 Remplissage ventriculaire
IV. Le Tissu nodal
V. Le débit cardiaque
VI. Relation entre le débit cardiaque, vélocité sanguine, et fréquence Cardiaque
CHAPITRE II RAPPELS SUR LES PATHOLOGIES DU COEUR
I. Introduction
II. Disfonctionnement cardiaque
II.1. Bradycardie
II.1.1. Bradycardie sinusale
II.1.2. Bradycardie d’origine jonctionnelle
II.2. La tachycardie
II.2.1. La tachycardie sinusale
II.2.2. La tachycardie auriculaire et nodale AV
II.2.1. La tachycardie ventriculaire TV
II.3. Fibrillation cardiaque
II.3.1. Epidémiologie
II.3.2. Causes
II.3.3. Physiopathologie
CHAPITRE III : LES CAPTEURS
I. Etude théorique des capteurs
I.1. Généralités
I.1.1. Principales caractéristiques des capteurs
I.1.2. Modes de fonctionnement des capteurs
I.1.3. Choix d’un capteur
I.1.4. Conditionneur associé
I.1.5. Applications médicales
II. Capteur optique
II.1. L’effet photoélectrique
II.2. Les photodiodes
II.3. Les phototransistors
II.4. La loi de Beer
II.5. Explications
II .5.1. Coefficient d’extinction d’hémoglobine
II .5.2. L’hémoglobine fonctionnelle
II.1.6. La photopléthysmographie
II.1.7. La pulsation du sang
CHAPITRE IV: REALISATION PR ATIQUE DES DIFFERENTS DISPOSITIFS
Introduction
I. La mise en forme
I.1. Le capteur
I.2. Circuit de mise en forme
I.2.1. Utilisation d’un étage passe haut du premier ordre
I.2.2. Utilisation des potentiomètres
II. Réalisation pratique de la chaîne de mesure photopléthysmographiques
III. Chaine d’acquisition
III.1. Carte d’acquisition
III.2. Schéma bloc d’une carte d’acquisition
III.3. Principe de fonctionnement de la carte
III.3.1. Les filtres anti-repliements
III.3.2. L’échantillonneur bloqueur (Te ; Fe
III.3.3. Le convertisseur analogique – numérique (ADC
III.3.4. Liaison série RS232
IV. Etude pratique
IV.1. Du microprocesseur au microcontrôleur
IV.2. Architecture d’un microcontrôleur
V. PIC16F876A
VI. La conversion des niveaux
VII. Résulta obtenues
CONCLUSION
CONCLUSION Générale
Références Bibliographique

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