SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DÉCALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST

Le contenSYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DÉCALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST

Les risques de la procédure

Les complications de l’angioplastie primaire ont diminué avec l’expérience des opérateurs et l’évolution du matériel utilisé (notamment la diminution de la taille des cathéters). Les complications locales comme les hématomes, les pseudoanévrismes et les fistules artério-veineuses sont observées dans 2 à 3% des cas quand on utilise l’abord fémoral. Les saignements au point de ponction ont diminué du fait d’une meilleure gestion du traitement héparinique adjuvant. La néphropathie induite par le produit de contraste est observée dans 2% des cas notamment chez le sujet âgé, en cas de néphropathie sous-jacente et en cas de choc cardiogénique. Les troubles du rythme ventriculaire peuvent survenir au cours et au décours de la procédure, mais ne semblent pas modifier le pronostic des patients. L’utilisation des stents a réduit le risque de survenue d’une réocclusion du vaisseau dilaté en traitant les dissections résiduelles après une simple dilatation au ballon. Le no-reflow peut survenir lors de la procédure et il correspond à une absence de reperfusion tissulaire malgré la reperméabilisation du vaisseau sous-épicardique. Il est lié à une embolisation distale du thrombus et des débris de plaque, à une dysfonction endothéliale et à un œdème cellulaire. La survenue du no-reflow aggrave le pronostic des patients et il peut être prévenu par la réduction des délais de prise en charge des IDM, par l’utilisation des anti-GpIIbIIIa et des systèmes d’aspiration ou de protection distale [6].

Le traitement médicamenteux

Les antiagrégants plaquettaires

L’aspirine (acide acétylsalicylique) L’aspirine est un inhibiteur irréversible de la cyclo oxygénase 1 (COX1). La COX1 permet la synthèse du thromboxane TxA2, agoniste vasoconstricteur et 70 puissant inducteur de l’agrégation plaquettaire. En bloquant la COX1, l’aspirine permet le blocage irréversible de l’une des voies d’activation plaquettaire [106]. L’étude ISIS 2 (1988) a montré pour la première fois une nette diminution de la mortalité lors de la prise précoce de 160 mg d’aspirine [38]. En 2012, l’ESC recommande (classe I, niveau B) une administration de 150 à 300 mg par voie orale ou 80 à 150 mg en intraveineux (IV) d’aspirine quel que soit la stratégie de reperfusion mise en place [130]. Les thiénopyridines Il s’agit d’une famille d’inhibiteurs du récepteur plaquettaire P2Y12. Ce sont des prodrogues rapidement absorbées par l’intestin après une administration orale. Une transformation hépatique (voie du cytochrome P450) est nécessaire pour former leur métabolite qui viendra inhiber le récepteur P2Y12 en se fixant au site de liaison à l’ADP [127]. Le clopidogrel Thiénopyridine de seconde génération, il subit un passage hépatique important puisqu’au maximum 15% de la prise est active. Le clopidogrel a longtemps été la référence dans la double antiagrégation plaquettaire avant sa remise en question au vu d’une variabilité interindividuelle trop importante du taux de métabolites actifs résiduel après transformation hépatique [120]. L’ESC propose dans ses dernières recommandations (classe I, niveau C), l’utilisation du clopidogrel à la phase aiguë du STEMI si les autres inhibiteurs du récepteur P2Y12 ne sont pas disponibles [130]. En 2013, le clopidogrel reste une recommandation de classe I et de niveau B pour l’AHA [8]. L’étude CURRENT-OASIS 7 propose, en l’absence de contre-indication, l’association d’un bolus d’aspirine à 600 mg de clopidogrel par voie orale pour tout patient allant bénéficier d’une angioplastie primaire [97]. 71 L’étude CLARITY-TIMI 28 a quant à elle, montré l’intérêt d’une association d’un bolus d’aspirine à une dose de charge de 300 mg de clopidogrel par voie orale pour les patients bénéficiant d’une reperfusion coronaire par thrombolyse [141]. Le prasugrel Thiénopyridine de troisième génération [145], il s’agit également d’une prodrogue nécessitant un passage hépatique pour être activée. Toutefois l’effet antiplaquettaire est plus rapide, plus puissant qu’avec le clopidogrel et l’inhibition de l’agrégabilité plaquettaire est moins variable et plus prédictible in vitro [144, 128, 120]. L’absorption du prasugrel est complète et rapide. L’ensemble du prasugrel absorbé participe à la libération du métabolite actif qui va venir se fixer de manière irréversible sur le site de liaison de l’ADP du récepteur P2Y12. L’étude TRITON TIMI 38 a montré que l’association d’un bolus d’aspirine à une dose de charge orale de 60 mg de prasugrel réduisait plus efficacement le risque de survenue d’évènements ischémiques dans les suites d’une angioplastie percutanée par rapport au clopidogrel [144]. En 2012, dans le management du STEMI, l’ESC recommande (classe I, niveau B) l’administration d’une dose de charge orale de 60 mg de prasugrel couplée à un bolus d’aspirine pour les patients présentant un STEMI et allant bénéficier d’une angioplastie primaire [130]. Le ticagrélor Premier inhibiteur oral réversible du récepteur P2Y12 appartenant à la classe des cyclopentyl-triazolo-pyrimidine (CPTP). À l’inverse des autres thiénopyridines, le ticagrélor n’est pas une prodrogue et ne nécessite pas d’activation métabolique pour inhiber le récepteur P2Y12 [138]. 72 En 2012, dans le management du STEMI, l’ESC recommande (classe I, niveau B) l’administration d’une dose de charge orale de 180 mg de ticagrélor couplée au bolus d’aspirine pour les patients présentant un STEMI et allant bénéficier d’une angioplastie primaire [130]. Les anti GP IIb/IIIa La glycoprotéine IIb/IIIa [79] constitue un récepteur pour le fibrinogène, exprimé à la surface des plaquettes. Lorsque les plaquettes sont activées, le nombre de récepteurs augmente et la fixation de fibrinogène permet la formation des ponts entre les plaquettes à l’origine des thrombi plaquettaires. Les inhibiteurs de la Gp IIb/IIIa empêchent la formation des ponts inter plaquettaires et donc des thrombi par inhibition de la fixation de l’adénosine diphosphate (ADP) à son récepteur plaquettaire et donc l’activation du complexe Gp IIb/IIIa provoqué par l’ADP de sorte que l’agrégation plaquettaire est inhibée (figure 17).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
I. DÉFINITION
II. CLASSIFICATION DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA)
III. ÉPIDÉMIOLOGIE
IV. ANATOMIE
IV.1. Artère coronaire gauche
IV.2. Artère coronaire droite
V. HISTOLOGIE
VI. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ATHÉROSCLÉROSE .
VI.1. La première étape de l’athérosclérose
VI.2. Le recrutement des monocytes du sang
VI.3. La formation de la plaque mature
VII. PROFILS ÉVOLUTIFS DE LA PLAQUE « STABLE »
VII.1. De la plaque d’athérome à la thrombose coronaire occlusive
VII.2. Les conséquences immédiates sur le myocarde
VII.3. Les conséquences hémodynaiques
VII.4. Le remodelage ventriculaire
VIII. DIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME CORONARIEN AIGU ST+
VIII.1 Clinique
VIII.1.1. La douleur
VIII.1.2. Les signes associés
VIII.1.3. L’examen clinique
VIII.2. Examens paracliniques
VIII.2.1. L’électrocardiogramme
VIII.2.2. La biologie
VIII.2.3. L’échographie-Doppler cardiaque
VIII.2.4. La radiographie du thorax
IX. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
X. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL .
XI. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
XI.1. Athérome coronaire
XI.1.1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire non modifiables
XI.1.2. Les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables
XI.1.3. Les autres FdR (Marqueurs de risque)
XI.2. Atteintes coronaires non athéromateuses
XI.2.1. Les embolies coronaires
XI.2.2. Les anomalies congénitales des artères coronaires
XI.2.3. Le déséquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en oxygène
XI.2.4. Les causes hématologiques
XI.2.5. Divers
XII. ÉVOLUTION – PRONOSTIC
XII.1. Évolution
XII.1.1. Les éléments de surveillance
XII.1.2. Les modalités évolutives
XII.1.2.1. L’évolution simple
XII.1.2.2. Les complications
XII.1.2.2.1. Les complications précoces
XII.1.2.2.1.1. Les troubles du rythme supraventriculaire
XII.1.2.2.1.2. Les troubles du rythme ventriculaire
XII.1.2.2.1.3. Les troubles de la conduction
XII.1.2.2.2. Les complications tardives
XII.1.2.2.2.1. L’anévrisme ventriculaire gauche
XII.1.2.2.2.2. Les complications thromboemboliques
XII.1.2.2.2.3. L’angor résiduel
XII.1.2.2.2.4. La récidive d’infarctus, menace d’extension
XII.1.2.2.3. Les complications non coronaires
XII.1.2.2.3.1. Le syndrome de Dressler
XII.1.2.2.3.2. Le syndrome épaule-main
XII.2. Pronostic
XIII. TRAITEMENT
XIII.1. Le traitement curatif
XIII.1.1. Les buts
XIII.1.2. Les moyens
XIII.1.2.1. Les mesures hygiéno-diététiques
XIII.1.2.2. Les moyens de reperfusion coronaire
XIII.1.2.2.1. La thrombolyse
XIII.1.2.2.1.1. Les indications de la thrombolyse
XIII.1.2.2.1.2. Les contre-indications de la thrombolyse
XIII.1.2.2.1.3. Le thrombolytique
XIII.1.2.2.2. L’angioplastie primaire
XIII.1.2.2.2.1. Les avantages et inconvénients de l’angioplastie primaire
XIII.1.2.2.2.2. Le déroulement de la procédure
XIII.1.2.2.2.3. La procédure proprement dite
XIII.1.2.2.2.4. L’environnement anti-thrombotique de l’angioplastie primaire
XIII.1.2.2.2.5. Les risques de la procédure
XIII.1.2.3. Le traitement médicamenteux
XIII.1.2.3.1. Les antiagrégants plaquettaires
XIII.1.2.3.2. Les anticoagulants
XIII.1.2.3.3. Le traitement adjuvant
XIII.1.2.3.3.1. Les antalgiques
XIII.1.2.3.3.2. L’oxygénothérapie
XIII.1.2.3.4. Les anti-ischémiques
XIII.1.2.3.4.1. Les bêtabloquants
XIII.1.2.3.4.2. Les dérivés nitrés
XIII.1.2.3.4.3. Les inhibiteurs calciques
XIII.1.2.3.5. Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
XIII.1.2.3.6. Les statines
XIII.1.2.3.7. L’insuline
XIII.1.2.3.8. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
XIII.1.2.3.9. Les anxiolytiques
XIII.1.2.3. Les autres médicaments utilisés en cas de complications
XIII.1.2.4. Les moyens instrumentaux
XIII.1.2.5. Les moyens chirurgicaux
XIII.1.3. Les indications
XIII.1.3.1. Le traitement des SCA avec sus-décalage du segment ST non compliqué
XIII.1.3.1.1. La prise en charge pré- hospitalière
XIII.1.3.1.2. La prise en charge hospitalière
XIII.1.3.2. Le traitement des complications
XIII.1.3.2.1. Les troubles du rythme ventriculaire de la phase aiguë
XIII.1.3.2.2. Les troubles du rythme supraventriculaire
XIII.1.3.2.3. Les bradycardies et troubles de la conduction
XIII.1.3.2.4. L’insuffisance cardiaque à la phase aiguë et choc cardiogénique
XIII.1.3.2.5. L’infarctus du ventricule droit
XIII.1.3.2.6. Les complications mécaniques et thromboemboliques
XIII.2. Le traitement préventif
XIII.2.1. La prévention primaire
XIII.2.2. La prévention secondaire
XIII.2.2.1. L’éducation thérapeutique
XIII.2.2.2. Le traitement pharmacologique
XIII.2.2.3. La réadaptation cardio-vasculaire
XIII.2.2.4. Le rôle de la famille et de l’environnement
XIII.2.2.5. Le suivi post-hospitalier
XIII.2.2.5.1. Les examens à effectuer 4 à 6 semaines après l’IDM
XIII.2.2.5.2. La consultation au 3ème mois
XIII.2.2.5.3. La consultation au 6ème mois
XIII.2.2.5.4. La consultation au ème mois
XIII.2.2.5.5. Les consultations suivantes
XIII.2.2.5.6. Le bilan annuel
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
MÉTHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ÉTUDE
I.1. Le secteur des explorations fonctionnelles
I.2. Le secteur des hospitalisations
I.3. Le fonctionnement du service
II. MATÉRIELS ET MÉTHODES
II.1. Matériels
II.2. Méthodes
II.2.1. Le type et la durée d’étude
II.2.2. Les critères d’inclusion
II.2.3. Les critères de non-inclusion
II.2.4. Les critères d’exclusion
II.2.5. Le déroulement de l’étude
II.2.5.1. Les paramètres étudiés
II.2.5.1.1. Les données socio-démographiques
II.2.5.1.2. Le mode et les délais d’admission
II.2.5.1.3. Les antécédents
II.2.5.1.4. Le traitement avant l’admission
II.2.5.1.5. Les symptômes
II.2.5.2. L’examen physique
II.2.5.3. Les examens paracliniques
II.2.5.3.1. L’électrocardiogramme
II.2.5.3.2. La biologie
II.2.5.3.3. L’échographie-Doppler cardiaque
II.2.5.3.4. La coronarographie
II.2.5.4. Le traitement
II.2.5.5. L’évolution
III. RECUEIL DES DONNÉES ET ANALYSE STATISTIQUE
RÉSULTATS
I. CARACTÉRISTIQUES DE LA POPULATION ÉTUDIÉE
I.1. L’épidémiologie
I.1.1. La prévalence
I.1.2. L’âge
I.1.3. Le genre
I.1.4. La provenance
I.1.5. La profession
I.1.6. La prise en charge financière
I.2. Les antécédents cardio-vasculaires
I.3. Les antécédents non cardiaques
I.4. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
I.5. Le délai d’admission
I.6. Le mode d’admission
I.7. Le traitement reçu avant l’admission
II. DONNÉES CLINIQUES
II.1. Les signes fonctionnels
II.2. L’examen général
II.3. L’examen physique
III. DONNÉES PARACLINIQUES
III.1. L’électrocardiogramme
III.2. La biologie .
III.2.1. Les enzymes cardiaques .
III.2.2. Les autres paramètres biologiques
III.3. L’échographie-Doppler cardiaque
III.3.1. Les troubles de la cinétique
III.3.2. La fonction systolique du ventricule gauche
III.3.3. Les thromboses intracardiaques
III.3.4. L’épanchement péricardique
III.4. La coronarographie
IV. TRAITEMENT
IV.1. À l’admission
IV.1.1. La thrombolyse
IV.1.2. L’angioplastie
IV.1.3. Le traitement adjuvant
IV.1.4. Autres
V. ÉVOLUTION
V.1. La durée d’hospitalisation
V.2. Les complications
V.3. La mortalité
VI. FACTEURS PRONOSTIQUES
DISCUSSION
I. COMMENTAIRES SUR LA MÉTHODOLOGIE
II. COMMENTAIRES
II.1. L’épidémiologie
II.1.1. La prévalence
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le genre
II.1.4. La provenance
II.1.5. La profession
II.1.6. La prise en charge financière
II.2. Les antécédents cardio-vasculaires
II.3. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.3.1. La sédentarité
II.3.2. L’hypertension artérielle (HTA)
II.3.3. Le diabète
II.3.4. Le tabagisme
II.3.5. Les dyslipidémies
II.3.6. Le cumul de facteurs de risque
II.3.7. Le délai d’admission
II.3.8. Le traitement reçu avant l’admission à l’USIC
III. DONNÉES CLINIQUES
III.1. Les symptômes
III.2. L’examen physique
IV. DONNÉES PARACLINIQUES
IV.1. L’électrocardiogramme
IV.2. La biologie
IV.2.1. La troponine
IV.2.2. Les CPK-MB
IV.2.3. L’hémogramme
IV.2.4. La glycémie à l’admission
IV.2.5. La créatininémie
IV.2.6. La CRP
IV.3. L’échographie-Doppler cardiaque
IV.3.1. La cinétique
IV.3.2. La fonction systolique du ventricule gauche
IV.3.3. Les thromboses intracavitaires
IV.4. La coronarographie
V. TRAITEMENT
V.1. La thrombolyse
V.2. L’angioplastie
V.3. Le traitement adjuvant
V.3.1. L’héparinothérapi
V.3.2. Les antiagrégants plaquettaire
V.3.2.1. L’aspirine
V.3.2.2. Le clopidogrel
V.3.3. Les statines
V.3.4. Les antalgiques
V.3.5. Les autres médicaments
VI. ÉVOLUTION
VI.1. La durée d’hospitalisation
VI.2. L’évolution immédiate
VI.3. La mortalité
VI.4. Les facteurs pronostiques liés à la mortalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS