SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

Les thrombolytiques

Les produits les plus utilisés sont la streptokinase (STREPTASE® ), la ténectéplase (METALYSE® ), l’altéplase (ACTILYSE® ), la rétéplase (RAPILYSIN® ), l’anistréplase (EMINASE® ) [103]. Altéplase : (produit de référence) schéma accéléré 90 min : 15 mg en bolus IV en 1 à 2 min puis 0,75 mg/kg en perfusion IV de 30 min sans dépasser 50 mg ; puis 0,5 mg/kg en perfusion IV de 60 min sans dépasser 35 mg. Streptokinase : 1.500.000 UI en perfusion IV continue sur 30 à 60 min (moins efficace, mais moins cher que l’altéplase) associée à 100 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone en IVD.

Les anti-thrombotiques

Les antiagrégants plaquettaires : L’acide acétylsalicylique : c’est la pierre angulaire du traitement et doit être poursuivi indéfiniment [19].Pour être efficace, la dose de charge est d’au moins 300mg et la dose d’entretien est d’au moins 75 mg/j par voie orale. Les antagonistes des récepteurs plaquettaires P2Y12 de l’adénosine di-phosphate ou thiénopyridines : le Prasugrel à 60mg en dose de charge puis 10mg/j ou le Ticagrelor à 180mg en dose de charge puis 90mg×2/j ; Le clopidogrel 300 à 600 mg en dose de charge suivie d’un 29 traitement d’entretien de 75 mg/j pendant 9 à 12 mois en association avec l’aspirine [62]. Les inhibiteurs des récepteurs de la glycoprotéine IIB /IIIA : les molécules disponibles sont l’abciximab (Reopro® :0,25 mg/kg en bolus IV puis 0,125 μg/kg/min), l’eptifibatide (Integrilin®) et le tirofiban (Aggrastat®). Les anticoagulants : Les héparines : elles comportent les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) administrées en sous-cutanée à l’exemple de l’énoxaparine sodique administrée à la dose de 1 mg/kg/12h et Les héparines non fractionnées (HNF) à l’exemple de la Calciparine* ou de l’Héparine Choay* administrées en bolus IV de 60 UI/kg et un relais de 12UI/kg/h à la seringue électrique avec un objectif de TCA de 1,5 à 2,5 fois le témoin). Les nouveaux anticoagulants : la Bivalirudine (Angiox*) en bolus IV de 0,1 mg/kg puis à 0,25mg/kg/h. Les antivitamines K (AVK) : ce sont la Warfarine (Coumadine* 2 et 5 mg), l’Acénocoumarol (Sintrom* 4 mg) et le Fluindione (Préviscan* 20 mg).

Les anti-ischémiques

Les bêtabloquants : L’effet anti-ischémique est obtenu par diminution de la FC, de la contractilité myocardique et de la tension pariétale VG. Il s’agit essentiellement du Bisoprolol (1,25 à 10 mg), du Carvedilol (Kredex* 6,25 mg), du Metoprolol (Seloken* 10 mg) et du Nebivolol (Temerit* 5mg). Les inhibiteurs calciques : Ils n’ont pas d’indication systématique dans l’infarctus car ils induisent une tachycardie et une mortalité élevée. Ils peuvent être utilisés comme 30 traitement adjuvant en cas de poussée tensionnelle non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants, ou lorsqu’une étiologie spastique est suspectée. Une distinction doit être faite entre les inhibiteurs calciques de type : dihydropyridines (nifédipine, amlodipine) qui ont un tropisme pour les cellules musculaires lisses vasculaires. non dihydropyridines (diltiazem, vérapamil) qui ont un tropisme pour les myocytes myocardiques. Les dérivés nitrés : Ils permettent d’accroître le débit sanguin coronarien par vasodilatation et de diminuer la précharge ventriculaire en augmentant la capacitance veineuse. Ils peuvent être indiqués chez la plupart des patients présentant un IDM, sauf en cas d’infarctus inférieur ou du ventricule droit ou en cas d’hypotension (PAS<90 mm Hg).Les dérivés nitrés d’action rapide (administration en sublinguale : Risordan* 10 ou 20 mg ; inhalation : Trinitrine spray*: 0,15- 0,40mg) sont utiles en cas de crise d’angor d’effort mais représentent plus un outil diagnostique que thérapeutique. La voie IV est possible et le relai se fait par voie orale ou percutanée (la Molsidomine, apparentée aux dérivés nitrés ; le 5-mononitrate d’isosorbide et le patch de trinitrine). Amiodarone C’est un anti-arythmique qui possède des propriétés anti-ischémiques par diminution de la consommation en O₂. Elle ralentit la fréquence cardiaque si le bêtabloquant est contre-indiqué ou si risque rythmique. Ivabradine C’est un inhibiteur spécifique et sélectif du courant If (Na⁺/K⁺) qui entraîne une diminution de la FC au repos et à l’effort, une augmentation des apports en 02 par allongement de la diastole. Nicorandil Il active l’ouverture des canaux potassiques du muscle lisse vasculaire et entraîne une vasodilatation artérielle. Ranolazine Cette molécule inhibe le courant sodique tardif, améliore la relaxation du VG et allonge la diastole mécanique mais elle n’influence pas la FC à l’effort et au repos. Trimétazidine Elle améliore le rendement cellulaire en ATP en stimulant l’oxydation du glucose et inhibant celle des acides gras.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
I.1- Artère coronaire gauche (ACG)
I.2- Artère coronaire droite (ACD)
II – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
II.1 – Intima
II.2 – Média
II.3 – Adventice
III – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
III.1 – Besoins en oxygène du myocarde
III.2 – Déterminants et régulation du DSC
III.3 – Notion de réserve coronaire
III.4 – Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
IV – INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1 – Définition
IV.2 – Classification de l’insuffisance coronaire
V. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
V.1. Définition de l’infarctus du myocarde
V.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde : .
V.3. Diagnostic
V.3.1. Diagnostic positif
V.3.1.1 Signes cliniques
V.3.1.2 Signes paracliniques
V.3.2 Diagnostic différentiel
V.3.3 Diagnostic étiologique
V.3.3.1. Athérosclérose coronaire
V.3.3.2. Autres causes
V.4. Complications
V.4.1. Complications précoces
V.4.2. Complications tardives
V.5. Pronostic
VI – PRISE EN CHARGE
VI.1 – Buts du traitement
VI. 2 – Moyens
VII.2.1 – Mesures hygiéno-diététiques
VI.2.2 – Moyens médicaux
VI.2.2.1- Les thrombolytiques
VI.2.2.2- Les anti-thrombotiques
VI.2.2.3- Les anti-ischémiques
VI.2.2.4- Les hypolipémiants
VI.2.2.5- Les traitements adjuvants
VI.2.3- Moyens instrumentaux
VI.2.3.1- L’angioplastie coronaire transluminale (ATL)
VI.2.3.2- Autres moyens instrumentaux
VI.2.4- Moyens chirurgicaux
VI.2.4.1- Le pontage aorto-coronaire (PAC)
VI.2.4.2- Autres moyens chirurgicaux
VI.3- Indications
VI.3.1. Prise en charge commune
VI.3.2. Stratégie de reperfusion
VI.3.3. Autres thérapeutiques adjuvantes
VI.3.4 – Traitement des complications
VII – PREVENTION
VII.1 – Prévention primaire
VII.2 – Prévention secondaire
VII.3 – Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I.CADRE DE L’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODES
II.1 – Type d’étude
II.2 – Période d’étude
II.3 – Population d’étude
II.4 – Procédure de recueil de données
II.5 – Protocole de l’étude
II.6 – Paramètres étudiés
II.7- Analyses statistiques
RESULTATS
I-DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1 Répartition des patients selon le genre
I.2. Répartition des patients selon l’âge
I.3. Répartition des patients selon leur statut matrimonial
I.4. Répartition des patients selon l’origine géographique
I.5. Répartition des patients selon le niveau d’instruction
I.6. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
II. REPARTITION DES PATIENTS SELON LES STRUCTURES DE REFERENCE ET LE MODE DE TRANSPORT
II.1. Répartition des patients selon les structures de référence
II.2. Répartition des patients selon le nombre structures fréquentées avant l’admission
II. 3. Répartition des patients selon le mode d’admission
II.4. Répartition des patients selon le mode de transport
II.5. Répartition des patients selon leur connaissance de l’existence des structures pré-hospitalières
III. REPARTITION DES PATIENTS SELON LES DELAIS
III.1. Délai douleur-1er contact médical
III.2. Qualification du 1er contact médical
III.3. Délai 1er contact médical-réalisation d’un électrocardiogramme (ECG)
III.4. Délai réalisation de l’ECG en externe et l’admission dans le service de cardiologie
III.5. Délai entre l’admission dans le service de cardiologie et la réalisation de l’ECG
III.6. Délai entre la réalisation de l’ECG et début de thrombolyse
III.7. Délais entre la réalisation de L’ECG qualifiant et transfert en salle de coronarographie
IV. TRAITEMENT INITIAL INSTAURE DANS LES STRUCTURES PRE-HOSPITALIERES
V. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
VI. DONNEES CLINIQUES
VII. CARACTERISTIQUES DE L’ELECTROCARDIOGRAMME
VIII. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
COMMENTAIRES
I. LIMITES DE L’ETUDE
II. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
II.1. Le genre
II.2. L’âge
III. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES
III.1. L’hypertension artérielle
III.2. La sédentarité
III.3. Le tabagisme
III.5. Le diabète
III.6. La ménopause
IV. NATURE, NOMBRE DES STRUCTURES DE SANTE ET MODE D’ADMISSION
IV.1. nature et nombre des structures de santé fréquentées avant la cardiologie
IV.2. Mode d’admission
V. QUALIFICATIONS DU 1ER CONTACT MEDICAL ET MODE DE TRANSPORT
V.1. QUALIFICATIONS DU 1ER CONTACT MEDICAL
V.2. MODE DE TRANSPORT
VI. DELAI D’ADMISSION
VI.1. Délai douleur-1er contact médical
VI.2. Délai 1er contact médical-réalisation d’un électrocardiogramme (ECG)
VI.3. Délai de la réalisation de l’ECG en externe et l’admission dans le service de cardiologie
VI.4. Délai entre l’admission dans le service de cardiologie et la réalisation de l’ECG
VII. DONNEES CLINIQUES
VIII. DONNEES ELECTRIQUES
IX. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
IX.1. Lésions coronaires
IX.2. Données de l’angioplastie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES