Tomographie d’Emission Mono Photonique (TEMP)

Maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est un type de démence qui cause des problèmes de mémoire, de pensée et de comportement. Les symptômes se développent généralement lentement et s’aggravent au fil du temps, devenant suffisamment graves pour interférer avec les tâches quotidiennes [13]. La maladie d’Alzheimer est un trouble cérébral progressif qui endommage et finalement détruit les cellules du cerveau, entraînant une perte de mémoire et des changements dans la pensée et d’autres fonctions cérébrales. Il se développe habituellement lentement et s’aggrave progressivement à mesure que la fonction cérébrale décline et que les cellules cérébrales finissent par dépérir et mourir. En fin de compte, la maladie d’Alzheimer est mortelle, et actuellement, il n’y a pas de remède. Mais les efforts de recherche en neurosciences sont en cours pour développer des traitements efficaces et des moyens de prévenir la maladie. Les chercheurs travaillent également pour développer de meilleurs moyens de soin des personnes touchées [14]. La maladie d’Alzheimer porte le nom du Dr Alois Alzheimer.

En 1906, le Dr Alzheimer a remarqué des changements dans le tissu cérébral d’une femme qui était décédée d’une maladie mentale inhabituelle. Ses symptômes comprenaient une perte de mémoire, des problèmes de langage et un comportement imprévisible. Après sa mort, il a examiné son cerveau et a trouvé de nombreuses touffes anormales (maintenant appelées plaques amyloïdes) et des faisceaux emmêlés de fibres (maintenant appelés neuro-fibrillaire, ou tau, enchevêtrements) Ces plaques et enchevêtrements dans le cerveau sont encore considérés comme certaines des principales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Une autre caractéristique est la perte de connexions entre les cellules nerveuses (neurones) dans le cerveau (Figure 1.7). Rappelons que les neurones transmettent des messages entre différentes parties du cerveau et du cerveau aux muscles et aux organes du corps [15], donc la perte de connexion entrainent les symptômes qui seront cités plus loin. Les « plaques » : il s’agit de dépôts de la protéine bêta amyloïde ou A-bêta. Lorsque que les molécules A-bêta s’agrègent dans le cerveau, elles forment des plaques qui bloquent le transfert de signaux entre les neurones, entraînant la mort des cellules [16]. Les « enchevêtrements » : il s’agit d’amas fibreux de la protéine tau. Les protéines tau du cerveau ressemblent à des rails parallèles. Les nutriments et autres éléments importants sont transportés le long de ces rails pour maintenir les neurones en vie. Dans un cerveau en bonne santé, les protéines tau permettent aux nutriments d’atteindre leur destination. Dans les zones malades du cerveau, les protéines tau s’affaissent et s’enroulent, formant des enchevêtrements qui empêchent les nutriments d’atteindre les neurones, entraînant la mort des cellules [16].

Évolution de la maladie

La maladie d’Alzheimer évolue sur plusieurs années et sa progression varie beaucoup d’une personne à l’autre. On sait aujourd’hui que les premières lésions apparaissent dans le cerveau au moins 10 ans à 15 ans avant les premiers symptômes. Ceux-ci apparaissent généralement après l’âge de 60 ans. En moyenne, une fois que la maladie se déclare, l’espérance de vie est de 8 à 12 ans. Plus la maladie survient à un âge avancé, plus elle tend à s’aggraver rapidement. Lorsqu’elle se manifeste vers l’âge de 60 ans ou de 65 ans, l’espérance de vie est d’environ 12 ans à 14 ans; lorsqu’elle survient plus tard, l’espérance de vie n’est plus que de 5 ans à 8 ans. Il est actuellement impossible d’enrayer l’évolution de la maladie [17].

•Stade léger : des pertes de mémoire surviennent de façon occasionnelle. La mémoire à court terme, c’est-à-dire la capacité à retenir une information récente (un nouveau numéro de téléphone, les mots d’une liste, etc.), est la plus touchée. Les personnes atteintes tentent de pallier leurs difficultés en recourant à des aide-mémoire et à leurs proches. Des changements d’humeur et une légère désorientation dans l’espace peuvent aussi être observés. La personne atteinte a plus de mal à trouver ses mots et à suivre le fil d’une conversation. À ce stade, il n’est pas certain qu’il s’agisse de la maladie d’Alzheimer. Avec le temps, les symptômes peuvent rester stables ou même diminuer. Le diagnostic se confirme si les problèmes de mémoire s’accentuent et si d’autres fonctions cognitives se détériorent (langage, reconnaissance des objets, planification des mouvements complexes, etc.).

•Stade modéré : les troubles de la mémoire s’amplifient. Les souvenirs de jeunesse et d’âge moyen deviennent moins précis mais sont mieux préservés que la mémoire immédiate. Il est de plus en plus difficile pour les personnes atteintes de faire des choix; leur jugement commence à être altéré. Par exemple, il leur devient graduellement plus difficile de gérer leur argent et de planifier leurs activités quotidiennes. La désorientation dans l’espace et le temps devient de plus en plus évidente (difficulté à se souvenir du jour de la semaine, des anniversaires…). Les personnes atteintes ont de plus en plus de mal à s’exprimer verbalement. Entre les stades modéré et avancé, des problèmes de comportement inhabituels surgissent parfois : par exemple, de l’agressivité, un langage atypique, ordurier ou un changement des traits de la personnalité.

•Stade avancé (ou terminal) : le malade perd son autonomie. Une surveillance permanente ou l’hébergement dans un centre de soins devient nécessaire. Des problèmes psychiatriques peuvent apparaître, notamment des hallucinations et des délires paranoïdes, aggravés par une perte de mémoire grave et de la désorientation. Les problèmes de sommeil sont courants. Les patients négligent leur hygiène corporelle, deviennent incontinents et peinent à s’alimenter seuls. S’ils sont laissés sans surveillance, ils peuvent errer vainement durant des heures [17].

État de l’art des techniques utilisées

Plusieurs travaux de la littérature se basent sur la segmentation et la quantification des images cérébrales TEMP. Nous allons donner une bref description des différentes techniques utilisées et des résultats obtenus. Une méthode automatisée tridimensionnelle a été développée par [26]. Cette méthode est basée sur le modèle en forme de cerveau et l’algorithme du contour actif. La méthode définit la forme de la surface du cerveau sur des images (99mTc-HMPAO) SPECT des sujets sains et projette le nombre maximal de 0 à 1,5 cm de profondeur pour les points de surface désignés. La capacité de l’algorithme de forme active à définir la forme du cerveau était satisfaisante et les résultats de la quantification ont montré des valeurs de rCBF dans les lobes frontal, temporel et pariétal de 87-88% en utilisant le cervelet comme référence. Cette approche a permis de quantifier les images de rCBF-SPECT et de créer des plages de valeurs normales. Pifarré et al. [27] ont fait une étude dont l’objectif était d’établir la relation entre les changements anatomiques et la perfusion cérébrale instable chez les patients atteints de contusions cérébrales. Les images tomographiques (SPECT et CT) ont été analysées de manière indépendante, qualitativement et quantitativement. L’analyse quantitative a été divisée en 2 parties. Tout d’abord, une analyse globale du volume total d’intérêt a été effectuée pour déterminer la perfusion globale. Par la suite, une petite région d’intérêt au centre de la zone blessée a été sélectionnée pour une analyse ultérieure. Pour améliorer la reproductibilité, une méthode semi-automatique a été utilisée en fonction de l’algorithme de croissance de région. La combinaison des évaluations CT et SPECT permettait de déterminer l’étendue et la gravité de la lésion cérébrale dans les lésions traumatiques. Anoue K et al. [28] ont fait une étude comparative, en utilisant 123I-IMP et SPECT, dont l’objectif était de quantifier CBF normal de sujets âgés avec et sans correction de l’effet du volume partiel PVE. La correction du PVE était effectuée en utilisant des images IRM segmentées, suivie de l’analyse quantitative du CBF et les différences régionales à l’aide de fractions tissulaires de matière grise et de matière blanche dans les régions d’intérêt (ROI). Il y avait des différences statistiquement significatives chez les ROI dans la correction. Le CBF quantitatif s’est considérablement amélioré.

Table des matières

Introduction générale
Chapitre 1 : CONTEXTE MEDICALE
1. Introduction
2. Généralités sur la médecine nucléaire
2.1 Scintigraphie
2.2 Produits utilisés en scintigraphie
2.3 Principe général de la scintigraphie
2.4 Tomographie d’Emission Mono Photonique (TEMP)
2.4.1 Principe de fonctionnement de la TEMP
3. Radiopharmaceutiques
4. Description macroscopique et microscopique du cerveau
4.1 Description macroscopique
4.2 Description microscopique
5. Système nerveux central
5.1 Rôle et fonction du système nerveux central
5.2 Anatomie du système nerveux central
5.2.1 Matière grise
5.2.2 Matière blanche
5.2.3 Méninges
5.2.4 Liquide céphalo-rachidien
6. Perfusion cérébrale
7. Pathologies du cerveau
7.1 Démence
7.1.1 Maladie d’Alzheimer
7.1.1.1 Évolution de la maladie
7.1.1.2 Diagnostic
7.1.1.3 Espoir d’un diagnostic précoce
8. Conclusion
Chapitre 2 : MATERIELS ET METHODES
1. Introduction
2. Segmentation d’images
2.1. Définition
2.2. Objectif
2.3. Méthodes de segmentation d’images
2.3.1. Méthodes de segmentation par seuillage
2.3.2. Méthode K-Moyenne « k-means »
2.3.3. Méthodes de Ligne de partage des eaux
3. Quantification des images
La diffusion
La diffusion
Le mouvement
L’effet du volume partiel
3.1.1. L’objectif de la quantification
4. Sectorisation
5. État de l’art des techniques utilisées
6. Conclusion
Chapitre 3 : RESULTATS ET DISCUSSION
1. Introduction
2. Base de données
3. Prétraitement
4. Méthodes de traitement
4.1 Segmentation
4.1.1 Segmentation par seuillage
4.1.2 Méthode de LPE (Ligne de partage des eaux)
4.1.3 Méthode de K-means
4.2 Sectorisation
4.3 Quantification
4.4 Homogénéité
5. Résultats et interprétation
6. Conclusion
Conclusion générale
Bibliographie

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