Cardiomyopathie du péripartum

La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) est définie par la survenue d’une insuffisance cardiaque congestive dans le mois précédent ou les 5 mois suivant l’accouchement, en l’absence de cardiopathie ou de facteur de risque cardiovasculaire antérieurement connus [1]. Décrit pour la première fois par Meadows en 1957 ; son incidence est estimée à 1/3000-4000 naissances [2]. L’incidence la plus élevée en Afrique se situe en zone soudano-sahélienne avec une prévalence à 2 ,7 pour 1000 grossesses [3,4]. Au Mali il représente 2,9% des malades hospitalisés pour cardiopathies au CHU Gabriel Touré [5]. Son origine est encore méconnue, cependant plusieurs facteurs semblent jouer un rôle déterminant : les modifications hormonales au décours de l’accouchement (chute des taux œstrogènes fœtaux cardioprotecteurs et synthèse de 16KDa-prolactine cardiotoxique) [1]. Le tableau classique est celui d’une insuffisance cardiaque (IC) gauche ou globale de survenue inopinée, en générale sévère et d’installation extrêmement rapide. L’échocardiographie transthoracique est l’examen clef, permettant d’affirmer le diagnostic, d’éliminer les diagnostics différentiels et de surveiller l’évolution [1]. C’est une pathologie grave dont le potentiel évolutif est extrêmement rapide et totalement imprévisible, avec possibilité d’installation brutale d’un choc cardiogénique réfractaire dans les premières 24 à 48 heures justifiant une prise en charge dans un centre avec réanimation cardiovasculaire spécialisée [1]. Elle se caractérise aussi par la survenue d’accidents thromboemboliques qui justifient une anticoagulation curative [1].

Cependant une guérison complète de la CMPP est possible chez la moitié des patientes, tandis que l’autre moitié conservera une cardiomyopathie dilatée responsable d’une insuffisance cardiaque chronique plus ou moins sévère [1]. En dépit de sa fréquence et de sa morbidité élevées, l’absence d’étiologie connue, la multiplicité des facteurs favorisants ; aucune étude ne lui a été consacrée dans la région de Ségou d’où l’intérêt de ce travail.

– La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) est définie par la survenue d’une insuffisance cardiaque congestive se manifestant dans la période du péripartum chez une patiente préalablement en bonne santé. Elle Consiste en une dysfonction ventriculaire gauche systolique avec diminution de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) attestée en échocardiographie, se manifestant dans le dernier mois de grossesse, ou dans les 5 mois suivant l’accouchement, ce qui exclut donc les cardiomyopathies préexistantes et préalablement silencieuse se décompensant en cours de grossesse [1].

L’incidence de la CMPP est globalement estimée à 1 sur 3000 à 4000 naissances vivantes, avec une grande variabilité géographique (de 1/4000 aux USA jusqu’à 1/100 au Nigéria).

C’est surtout en zone soudano-sahélienne que la fréquence est la plus élevée : là elle pourrait atteindre 1% des accouchements. Elle est responsable de 10% des cardiopathies féminines à Niamey, au Mali il représente 11,4% des insuffisances cardiaques en cardiologie au G Touré (2000-2001) et 22,3% des myocardies en cardiologie au Point G.

Facteurs favorisants

La CMPP est d’étiologie inconnue mais plusieurs facteurs sont évoqués dans sa genèse ; Parmi ces facteurs on peut citer:
– l’Âge maternel > 30 ans, la multiparité, les grossesses multiples, l’obésité, l’hypertension artérielle, la pré-éclampsie, la tocolyse prolongée.
– l’effet de la race notamment noire.
– les conditions de vie défavorables.
– le travail physique intense jusqu’au terme de la grossesse.
– la vasodilatation et l’augmentation du débit cardiaque liées aux variations climatiques et à l’ablution à l’eau chaude sous certains cieux responsables de surcharge volumétrique cardiaque.
– le régime riche en sodium : il augmente la volémie et le liquide extracellulaire.
– des carences en vitamine B1, A, E, C et B12, ainsi qu’en zinc, cuivre, magnésium et sélénium ont été observées dans certains cas de CMPP et peuvent contribuer à des perturbations des processus oxydatifs cellulaires et à diminution du rendement énergétique cardiomyocytaire.
– la théorie inflammatoire a été proposée devant la constatation sur les biopsies myocardiques de lésions caractéristiques de myocardite aiguë.

Ailleurs, il existe des perturbations de la réponse inflammatoire au cours de la grossesse, avec une élévation des taux des cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL1, IL6) pouvant contribuer à la constitution de lésions myocardiques exagérées en réponse à un stress, notamment infectieux. L’hypothèse d’un facteur infectieux initiateur ou aggravant de cette réaction inflammatoire inappropriée a été avancée, certains auteurs, retrouvant par exemple une corrélation entre les taux d’anticorps anti-Chlamydia (pneumoniae, trachomatis, ou psittaci) ou anti-coxackies et la survenue d’une CMPP.

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Une origine auto-immune a également été suggérée, liée à la production d’anticorps orientés contre les fragments de tropocollagène, de myosine et d’actine utérins, notamment libérés au cours de l’accouchement, et présentant une affinité croisée pour les cellules contractiles myocardiques. Pour d’autres auteurs, les modifications immunitaires en fin de grossesse (perte de la « tolérance » immunologique du fœtus tandis que persistent encore des antigènes fœtaux circulants) pourraient être à l’origine d’une réponse dysimmunitaire responsable de l’atteinte cardiaque.

Les variations hormonales du péri-partum: il s’agit de l’activation secondaire à l’élévation du stress oxydatif d’une protéase (la cathepsine D) qui clive la prolactine en une forme de petit poids moléculaire possédant des propriétés antiangiogenèse et apoptotiques, la 16KDa-prolactine. Le fort taux d’œstrogènes circulants pendant la grossesse (majoritairement synthétisées par le placenta) jouerait un rôle cardioprotecteur par ses effets hypertrophiant. La brusque chute des taux d’œstrogènes en post-partum (dès l’expulsion placentaire) serait à l’origine d’un soudain déséquilibre entre les facteurs protecteurs œstrogènes – dépendants et les effets cardiotoxiques de la cascade stress – oxydatif – cathepsine D – 16KDa prolactine.

Enfin, une prédisposition génétique peut être suspectée devant la description de formes familiales de CMPP.

En dépit de recherches multiples, la cause de la CMPP n’est pas connue. Une étiologie poly factorielle est envisagée par analogie avec les faits identifiés lors d’études épidémiologiques.

Table des matières

I. INTRODUCTION
Objectif général
Objectifs spécifiques
II. GENERALITES
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Facteurs favorisants
4. Etude clinique
4.1 Circonstance de découverte
4.2 Examen physique
5. Examens Complémentaire
5.1 Radiographie thoracique
5.2 Electrocardiogramme
5.3 Echocardiographie transthoracique
5.4 IRM
5.5 Explorations isotopiques
5.6 Cathétérisme cardiaque
5.7 Biopsie endomyocardique et Anatomopathologie
5.8 Biologie
6. Traitement
6.1 Traitement symptomatique
6.2 Traitement spécifiques
7. Prévention
8. Evolution et Pronostic
8.1 Guérison rapide
8.2 Evolution intermédiaire avec séquelles
8.3 Mort précoce ou tardive
III. METHODOLOGI
1. Cadre d’étude
2. Présentation de l’hôpital Nianankoro FOMBA
3. Le service de cardiologie
4. Activités du service
5. Type et période d’étude
6. Echantillonnage
7. Critères d’étude
7.1 Critères d’inclusion
7.2 Critère de non inclusion
8. Critères de définition
9. Collecte des données
9.1 Quelques définition opérationnelle
9.1.1 Echocardiographie
9.1.2 Electrocardiogramme
9.1.3 Biologie
10. Analyse des données
11. Ethique
12. Limite de l’étude
13. Estimation du statut socio-économique
IV RESULTATS
1. Aspects sociodémographiques
– Répartition selon les classes d’âge
– Répartition selon la résidence
– Répartition selon le statut socioéconomique
– Répartition selon les autres facteurs de risques
– Répartition selon la profession
2. Aspects cliniques
– Répartition selon les ATCD gynéco obstétricaux
– Répartition selon la CPN
– Répartition selon le moment d’apparition par rapport à l’accouchement
– Répartition selon le niveau de la TA à l’admission
– Répartition selon les signes fonctionnels
– Répartition selon les signes physiques
– Répartition selon le type d’insuffisance cardiaque
3. Répartition en fonction des examens complémentaires
– Répartition selon les résultats de l’ECG
– Répartition selon les résultats de l’échocardiographie
– Répartition selon la moyenne des paramètres échocardiographie au TM
– Répartition selon la radio thorax de face
– Répartition selon les anomalies de la biologie
4. Répartition selon la complication et l’évolution
– Répartition selon les complications
– Répartition selon l’évolution hospitalière
– Répartition selon l’évolution après 6 mois
5. Répartition selon les traitements reçus
6. Répartition selon les résultats analytiques
– Répartition selon l’âge et le décès
– Répartition selon la résidence et le décès
– Répartition selon le statut socioéconomique et le décès
– Répartition selon le travail physique intense et le décès
– Répartition selon la parité et le décès
– Répartition selon le type d’insuffisance cardiaque et décès
– Répartition selon l’anémie et le décès
V. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
CONCLUSION

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