Comas non traumatiques

Comas non traumatiques

Le coma, du grec ancien, veut dire sommeil profond. C’est une abolition de la conscience, de la vigilance et une insensibilité aux épreuves de stimulation [1]. Il s’agit d’une abolition des fonctions de la vie de relation tandis que celles de la vie végétative sont plus ou moins conservées. C’est un état consécutif à une lésion cérébrale par atteinte des structures réticulées. Aux Etats Unis les maladies déterminant un trouble de la conscience représentent jusqu’à 3% du total des admissions aux urgences d’un hôpital municipal de New York selon Ropper A. H. [2]. Très peu d’études ont été réalisées sur les comas, en particulier dans des services d’accueil des urgences. En 1996, en Côte d’Ivoire, Gbobia R. E. [3] a colligé 300 cas d’altération de la conscience sur 6875 admissions, soit 5,06%. Par ailleurs Imboua A. J. [4] retrouvait 53,4% de cas d’altération de la conscience au Service d’Anesthésie Réanimation de l’hôpital Gabriel Toure au Mali dont 25,38 % de coma. Au Niger, Kabaou M.S. [5] retrouvait 37,5% de cas d’altération de la conscience. Au Sénégal les études réalisées sur les comas l’ont été dans des services spécialisés de neurologie et de maladies infectieuses où respectivement Séne-Diouf [6] retrouvait 43,18% alors que Soumaré M.[7] retrouvait 11,4% de patients hospitalisés pour coma. Le coma est une urgence médicale absolue. Une fois le diagnostic posé, la gravité appréciée et les fonctions vitales stabilisées, il convient de rechercher l’étiologie qui conditionne le traitement et le pronostic. Remarquant le nombre de plus en plus élevé de malades hospitalisés pour coma et la rareté des études spécifiques sur les comas non traumatiques aux SAU, nous avons mené cette étude avec comme objectifs : 3 OBJECTIFS Objectif général Etudier les aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, étiologiques et évolutifs des comas non traumatiques de l’adulte au service des urgences de l’HALD. Objectifs spécifiques Déterminer l’épidémiologie des comas non traumatiques de l’adulte au service des urgences de l’HALD. Déterminer le profil étiologique des comas non traumatiques de l’adulte au service des urgences de l’HALD. Evaluer le pronostic des comas non traumatiques de l’adulte au service des urgences de l’HALD. Formuler des recommandations en vue de l’amélioration de leur prise en charge diagnostique et thérapeutique. 

GENERALITES 

Le coma est une abolition de la conscience, de la vigilance et une insensibilité aux épreuves de stimulation [2]. Il s’agit d’une abolition des fonctions de la vie de relation tandis que celles de la vie végétative sont plus ou moins conservées sans notion de traumatisme. 

 Anatomie et physiopathologie

 La conscience et la vigilance se traduisent à l’état normal par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la Formation Réticulée Activatrice Ascendante (FRAA), qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et moteurs [1]. Le SRAA correspond à la partie supérieure de la FRAA ; il se trouve en avant de l’aqueduc de SYLVIUS et au contact des voies oculomotrices, en particulier le noyau de la troisième paire crânienne et la bandelette longitudinale postérieure reliant les noyaux des paires crâniennes entre elles [1-2-50]. Ce système réticulo-hypothalamo-cortical intervient surtout dans la dimension instinctive et émotionnelle de l’éveil. Le fonctionnement du cerveau est dépendant du débit sanguin cérébral continu (DSC), des apports en oxygène et en glucose 

Conduite à tenir en urgence

 Si le diagnostic de coma peut être facilement établi, sa prise en charge est assez complexe. Elle passe par plusieurs étapes, la première démarche consistera en une protection du patient, puis une évaluation diagnostique plus approfondie permettra la détermination de la profondeur du coma. Dans le même temps une orientation étiologique sera recherchée, afin de ne pas retarder un éventuel traitement urgent. Ainsi donc nous avons : la prise en charge 6 immédiate ; l’enquête ou anamnèse ; l’examen clinique ; les examens complémentaires et le traitement étiologique.

Prise en charge immédiate ou CAT en urgence Elle conditionne 

Le pronostic

 Appréciation des grandes fonctions vitales et mesures thérapeutiques immédiates [27] Ce temps consiste à effectuer un examen rapide et à mettre en route des mesures thérapeutiques simples, afin d’assurer la survie immédiate du patient avant toute investigation diagnostique réelle. A l’issue de ce bilan, les fonctions vitales doivent être stabilisées et le patient hospitalisé dans un service adapté (service d’accueil des urgences ou de réanimation médicale). – Evaluation de la conscience, en général par le score de Glasgow qui sera ultérieurement complétée par un examen neurologique complet. – Appréciation de l’état respiratoire – Appréciation de l’état cardio-vasculaire – Prise de température. – Pose d’une voie veineuse périphérique et d’une sonde urinaire. – Correction d’une éventuelle hypoglycémie, d’une hypovitaminose B1 (encéphalopathie de Gayet-Wernicke), traitement antiépileptique s’il existe une notion de crises convulsives, administration d’un antidote spécifique… Toutes ces mesures sont à entreprendre si la suspicion est assez forte. – Heparinothérapie si nécessaire Il s’agira à ce stade de faire une évaluation rapide du coma, de stabiliser les fonctions vitales et d’instituer un traitement en urgence spécifique ou non. 

Examens complémentaires 

 Ils dépendront du contexte; les principaux examens pouvant être demandés sont: – La glycémie, la calcémie, l’ionogramme, l’urémie, la créatinémie, les transaminases, les gaz du sang, la numération formule sanguine, le bilan d’hémostase, la recherche de toxiques dans le sang et les urines, le dosage du monoxyde de carbone s’il existe un contexte évocateur, les hémocultures en cas de fièvre, les tests de diagnostic rapides du paludisme, la goutte épaisse, l’alcoolémie. – L’électrocardiogramme, la radiographie du thorax ; – La ponction lombaire devant toute suspicion de méningite ; – Le scanner cérébral en urgence précisera la nature lésionnelle du coma, il sera réalisé en absence de cause évidente même en l’absence de signes de focalisation ; – L’électroencéphalogramme présente un intérêt en cas de coma métabolique ou en cas de suspicion de crises convulsives.

Anamnèse

Elle est essentielle pour l’orientation diagnostique. L’interrogatoire de l’entourage et /ou des secours permettra de noter l’âge, de préciser les circonstances de découverte et le mode d’installation, de rechercher des antécédents évocateurs (épilepsie, maladie endocrinienne, toxicomanie, alcoolisme…), les traitements en cours, des signes annonciateurs (céphalées…), d’éventuels signes d’accompagnement, la notion d’épisodes antérieurs similaires. 

 Examen général 

Il faudra systématiquement rechercher des signes infectieux, une haleine alcoolique, un ictère, une hypothermie, des points de piqure (toxicomanie), une affection viscérale ou endocrinienne. Cette recherche doit être systématique, même dans un contexte non forcément évocateur.

 Examen neurologique

Il constitue l’essentiel du diagnostic du coma. Il est réalisé lorsque les fonctions vitales sont stabilisées afin de déterminer la cause du coma et de déterminer le pronostic. L’examen neurologique doit être complet, soigneux, exhaustif, répété, ses conclusions doivent être consignées par écrit. 

Examen de la motricité 

C’est l’étude de la réactivité à la douleur, les réactions d’éveil (ouverture des yeux) et d’orientation ; la recherche d’une paralysie faciale ou déficit facial central (réaction mimique), d’une hémiplégie. 

Examen du tonus musculaire 

L’estimation du tonus musculaire fait classiquement partie de l’examen neurologique. Il est défini comme la résistance ressentie par l’examinateur qui mobilise passivement un segment de membre du patient. Il peut mettre en évidence : – Une hypotonie latéralisée dans les hémiplégies. – Une hypotonie généralisée évocatrice de certains diagnostics (comas toxiques et métaboliques) mais peut aussi simplement témoigner de la profondeur du coma. 9 – Une hypertonie extrapyramidale dans l’encéphalopathie hépatique, les intoxications au monoxyde de carbone et aux neuroleptiques. 

Recherche de troubles végétatifs 

 Troubles de la fonction respiratoire L’analyse de la respiration peut apporter des informations essentielles notamment l’origine du trouble respiratoire.  Troubles de la fonction circulatoire Ils consistent à une instabilité de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle.  Troubles thermiques A type d’hyperthermie ou plus rarement d’hypothermie.

 Examen des réflexes 

 Etude de la déglutition Elle comporte trois temps : buccal, bucco-pharyngé et pharyngé (réflexe).  Etude des réflexes tendineux et sensitifs : La présence ou l’absence généralisée de réflexes tendineux est un élément très contingent de la profondeur du coma.  Examen des pupilles Le stimulus lumineux d’un côté entraine normalement un myosis bilatéral. Son abolition est le signe d’un coma grave.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES
I.1. Définition
I.2. Anatomie et physiopathologie
I.3. Conduite à tenir en urgence
I.3.1. Prise en charge immédiate
I.3.1.1. Appréciation des grandes fonctions vitales et mesures thérapeutiques immédiates
I.3.1.2. Examens complémentaires
I.3.2. Anamnèse
I.3.3. Examen clinique
I.3.3.1. Examen général
I.3.3.2. Examen neurologique
I.3.3.2.1. Examen de la motricité
I.3.3.2.2. Examen du tonus musculaire
I.3.3.2.3. Recherche de troubles végétatifs
I.3.3.2.4. Examen des réflexes
I.3.4. Echelle de Glasgow
I.3.4.1. Evaluation diagnostique : profondeur du coma
I.3.4.2. Description de l’échelle de Glasgow
I.3.4.3. Validation de l’échelle de Glasgow
I.3.4.4. Autres échelles de coma
I.3.5. Classification du coma
I.3.5.1. Stade 1 : Coma vigil
I.3.5.2. Stade 2 : Coma léger
I.3.5.3. Stade 3 : Coma profond ou Coma carus
I.3.5.4. Stade 4 : Coma dépassé
I.4. Diagnostic différentiel
I.4.1. Le coma d’origine traumatique
I.4.2. L’hypersomnie dans le syndrome de PICKWICK
I.4.3. L’aphasie de BROCA
I.4.4. Le mutisme akinétique
I.4.5. Le syndrome de déafférentation motrice ou « locked-in syndrome »
I.4.6. Le coma hystérique
I.4.7. Les troubles durables de la conscience
I.4.8. La crise de spasmophile
I.4.9. Les pertes de connaissances passagères
I.5. Diagnostic étiologique
I.5.1. Coma d’origine neurologique
I.5.1.1. Les comas vasculaires
I.5.1.1.1. Les hémorragies
I.5.1.1.2. L’encéphalopathie hypertensive
I.5.1.1.3. L’infarctus cérébral
I.5.1.1.4. Les causes rares de comas vasculaires
I.5.1.2. Les abcès et empyèmes cérébraux
I.5.1.3. Les tumeurs cérébrales
I.5.2. Comas d’origine métabolique
I.5.2.1. Comas diabétiques
I.5.2.1.1. Hypoglycémie
I.5.2.1.2. Coma acido-cétosique
I.5.2.1.3. Coma hyperosmolaire
I.5.2.1.4. Acidose lactique
I.5.2.2. Coma hépatique
I.5.2.3. Coma urémique
I.5.2.4. Coma d’origine hormonale
I.5.2.4.1. Coma myxœdémateux
I.5.2.4.2. Comas toxiques
I.5.2.5. Coma infectieux
I.5.2.5.1. Les méningites bactériennes
I.5.2.5.2. Les encéphalites
I.5.2.5.3. Les encéphalopathies des états septiques
I.5.2.5.4. Le paludisme grave( neuropaludisme)
I.5.2.6. Comas de l’épilepsie et des états de mal convulsifs  coma post critique
I.5.2.7. Les autres types de coma
I.5.2.7.1. Les comas d’origine carentielle
I.5.2.7.2. Comas par atteinte neurologique spécifique à l’éthylisme chronique
I.5.2.7.3. Comas post-anesthésiques
I.6. Examens complémentaires selon l’orientation
I.6.1. Tomodensitométrie cérébrale
I.6.2. Ponction lombaire
I.6.3. Électroencéphalogramme
I.6.4. Anomalies métaboliques
I.6.5. Autres examens complémentaires
I.7. Attitude thérapeutique
I.7.1. La surveillance
I.7.2. Le traitement symptomatique
I.7.3. Le traitement étiologique
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ÉTUDE
II. METHODOLOGIE
II.1. Type et période d’étude
II.2. Population
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères de non inclusion
II.3. Collecte des données
II.4. Traitement et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Données épidémiologiques
III.1.1. Fréquence
III.1.2. Répartition des patients en fonction de leur mode d’arrivée
III.1.3. Répartition des patients en fonction de leur délai d’arrivée
III.2. Données étiologiques
III.2.1. Répartition des patients en fonction de l’étiologie retenue
III.3. Données évolutives
III.3.1. Répartition des patients en fonction de l’évolution
III.3.2. Répartition des patients en fonction de l’évolution et de l’étiologie retenue
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
IV.1. Données épidémiologiques
IV.1.1. Fréquence
IV.1.2. Mode d’arrivée aux urgences
IV.1.3. Délai d’arrivée aux urgences
IV.2. Données étiologiques
IV.2.1. Etiologies retenues
IV.3. Données évolutives
IV.3.1. Evolution
IV.3.2. Evolution et étiologie retenue
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

 

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