Contrôle physiologique de la prise alimentaire

Principe d’homéostasie énergétique

La régulation du comportement alimentaire entre dans le cadre plus général de la régulation de l’homéostasie énergétique qui vise à assurer une situation d’équilibre énergétique, ou l‟apport énergétique résultant de la prise alimentaire est égal à la dépense d‟énergie de l‟organisme, et permet de maintenir constant un niveau donné de masse grasse (Daddoun & Romon, 2004).

Sur le long terme, ce mécanisme de régulation permet le maintien du poids corporel (Luquet, 2008).

Mécanisme de régulation des prises alimentaires à court et à long terme

Régulation à court terme
A court terme, la sensation de faim est le déclencheur majeur de la prise alimentaire. Lors de la prise d‟un repas, la satiété s‟installe progressivement, par des signaux sensoriels, digestifs et métaboliques qui agissent en cascade. Ces signaux ne sont pas générés proportionnellement à la masse adipeuse, mais ils sont directement liés à la prise alimentaire (Daddoun & Romon, 2004).

L‟aspect du repas, son goût, son odeur et sa texture constituent des signaux sensoriels influençant la satiété. Ils sont modulés en fonction de l‟inné (attirance innée pour les saveurs sucrées et modérément salées, répulsion pour l‟amertume) et de l‟acquis (expériences gustatives, olfactives et digestives agréables ou non).

Cette régulation sensorielle est également influencée par le phénomène d‟alliesthésie (la diminution du caractère agréable d‟un aliment avec la quantité ingérée). Interviennent ensuite des signaux digestifs provenant de la distension gastrique (via le nerf vague), de la sécrétion d‟hormones et de peptides entériques (insuline, cholécystokinine, bombésine…) et de la présence de nutriments dans l‟intestin grêle, via l‟intervention de chémorécepteurs. La cascade de la satiété est complétée par des signaux métaboliques provenant de la production d‟ATP par l‟oxydation des substrats au niveau hépatique et cérébral (Médart, 2005).

Régulation à long terme
A long terme, des régulations hormonales, à impact hypothalamique, interviennent en fonction des stocks lipidiques, via la leptine, la ghréline et l‟insuline.

La sécrétion d‟insuline, pendant la période postprandiale, est stimulée par l‟arrivée du glucose dans la circulation portale. L‟effet de l‟insuline sur la prise alimentaire dépend de la dose et de la voie d‟administration. L‟insuline injectée dans la veine porte hépatique n‟affecte pas la prise alimentaire, alors que l‟insuline injectée directement par voie intra-cérébroventriculaire provoque une diminution de la prise alimentaire.

Chez l‟homme, les effets de l‟insuline sur la satiété sont difficiles à mettre en évidence, en raison de l‟hypoglycémie qui survient lorsque l‟insuline est injectée en périphérie. L‟invalidation au niveau du système nerveux central (SNC), spécifiquement du gène codant pour le récepteur à l‟insuline, se traduit chez l‟animal par une hyperphagie et une obésité (Bruning et al., 2000 ; Obici et al., 2002) .

La leptine, hormone polypeptidique principalement produite par le tissu adipeux, est sécrétée dans la circulation sanguine, par laquelle, elle atteint le cerveau, après avoir traversé la barrière hémato-méningée (Meier & Gressner, 2004). La concentration de leptine circulante reflète à la fois la réserve énergétique de l‟organisme (sa concentration basale est corrélée positivement à la masse adipeuse) et la prise alimentaire (Chapelot et al., 2000). La leptine inhibe la prise alimentaire par l‟intermédiaire de son interaction avec ses récepteurs spécifiques de l‟hypothalamus (Cowley et al., 2001).

La ghréline est un peptide sécrété par l’estomac et le duodénum (Date et al., 2000). Elle augmente la prise alimentaire chez le rat et l’homme. Son taux est diminué chez les sujets obèses et augmente après amaigrissement. Elle a, au niveau de l’hypothalamus, une action antagoniste de la leptine (Druce et al., 2005).

Rôle de système nerveux central dans le contrôle de la prise alimentaire

– Hypothalamus
Une zone particulière de l‟hypothalamus, le noyau arqué (ARC) possède deux populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire, une stimulant la prise alimentaire et l‟autre exerçant, au contraire, un effet anorexigène. Il reçoit également des messages hormonaux (via la leptine, la ghréline et l‟insuline) et est sensible à des métabolites intermédiaires des acides gras (Médart, 2005).

Le noyau paraventriculaire est un centre intégrateur, riche en terminaisons contenant des neurotransmetteurs impliqués dans la modification de l’appétit. Le noyau ventromédian, longtemps considéré comme le centre de la satiété, est riche en récepteurs de la leptine. Le noyau dorso-médian contient des récepteurs de l’insuline et de la leptine et joue un rôle dans l’initiation de la prise alimentaire. L’hypothalamus latéral est considéré comme le centre de la faim (Médart, 2005).

Régions extra -hypothalamiques
L’intégration de l’homéostasie énergétique fait intervenir de nombreuses structures cérébrales qui ont des connexions avec l’hypothalamus : le noyau du tractus solitaire sur qui convergent les informations d’origine vagale, le noyau para brachial, le thalamus qui joue un rôle dans la perception hédonique, les structures du lobe temporal et le système limbique (amygdale rhinencéphalique) impliqué dans les processus d’apprentissage et de conditionnement (Daddoun & Romon, 2004 ; Médart, 2005).