Corrélation avec la maladie d’Osgood-Schlatter

Maladie d’Osgood-Schlatter

La maladie d’Osgood-Schlatter est une apophysite de la tubérosité tibiale. L’origine traumatique semble pouvoir être admise sur le plan histologique d’après Ogden. Les microtraumatismes répétés en traction entraîneraient une avulsion partielle conduisant à la prolifération de cartilage et d’os responsables de la proéminence de la tubérosité, caractéristique de l’affection. II-2- Etiopathogénie Le développement de cette apophysite de traction semble dépendre du degré de maturité squelettique et du niveau d’activité physique. La maladie d’Osgood- Schlatter atteint des jeunes patients dans une fourchette d’âge extrêmement large de 8 à 16 ans. Elle affecte surtout les enfants au moment de l’installation de la puberté (13-14 ans chez le garçon et 10-11 ans chez la fille). Les activités sportives semblent être incriminées. Certains auteurs suggèrent par ailleurs une prédisposition génétique. II-3- Diagnostic L’atteinte est volontiers bilatérale, signalée par des gonalgies déclenchées ou aggravées par la course, le saut ou la montée des escaliers. La tubérosité tibiale antérieure apparaît oedématiée et proéminente.

Sa pression provoque une douleur élective qui signe le diagnostic. Ce diagnostic est confirmé encore par la douleur à l’extension contre une résistance du genou fléchi et quelquefois par un défaut d’extension active. Il n’est pas rare de constater une rétraction des muscles ischiojambiers, du quadriceps et du triceps. Une patella alta a également été signalée en association avec cette maladie. L’examen radiographique permet d’éliminer certaines affections de l’os ou des parties molles (tumeurs osseuses, autres ostéchondrite, infection…). La tubérosité tibiale est dégagée sur des radiographies en légère rotation interne. Son examen révèle typiquement l’oedème des parties molles prétibiales, l’élargissement du tendon rotulien à sa partie inférieure avec l’oblitération de l’angle inférieur de l’espace graisseux infrapatellaire et la proéminence du tubercule. La fragmentation du noyau d’ossification prétibial constitue un signe de fiabilité incertaine puisqu’il peut correspondre à des variantes de l’ossification normale. Par ailleurs, si cette tubérosité est totalement cartilagineuse lors du diagnostic, aucune irrégularité d’ossification n’est décelable.

Le traitement varie selon l’acuité des symptômes et l’âge osseux du patient. Initialement, il est purement symptomatique avec la mise au repos, l’application de glace et la restriction des activités qui déclenchent les symptômes. Les antiinflammatoires n’ont pas de bénéfice prouvé. Lorsque les douleurs diminuent, la prise en charge s’oriente vers les exercices d’étirement et de renforcement du quadriceps en veillant bien à l’absence d’angle mort dans l’extension active et à ne pas déclencher la douleur du genou. Le port d’une genouillère élastique permet de limiter légèrement la flexion. Les attelles articulées ne sont utilisées que dans les cas récalcitrants avec des symptômes non amendés au bout de plusieurs mois de prise en charge. L’immobilisation est rarement utilisée car elle entraîne l’atrophie du quadriceps. Les infiltrations de corticoïdes sont contre-indiquées car elles fragilisent le tendon rotulien. Enfin, en présence de cas évoluant à la chronicité chez les enfants ayant une maturation squelettique, il ne faut pas hésiter à proposer l’excision des fragments détachés et du tissu de granulation.

Aspects clinique et paraclinique

L’examen clinique effectué au service des Urgences révélait des douleurs posttraumatiques intenses des genoux et impotence fonctionnelle. Nous n’avons pas noté de déformation axiale des membres inférieurs. Les genoux présentaient une augmentation de volume inflammatoire avec des plages ecchymotiques. L’extension active des genoux était négative. Ailleurs, l’examen ne notait pas de signes anormaux. L’examen radiologique des deux genoux montrait une fracture-avulsion bilatérale de la tubérosité tibiale antérieure : type I d’Ogden à droite et type III à gauche (Figure IV). Le bilan biologique fait en préopératoire était sans anomalie. V- Traitement Aux urgences, la prise en charge a consisté en une antalgique et une immobilisation provisoire par attelle plâtrée sur des genoux en extension. Une intervention chirurgicale était réalisée au 7e jour post-traumatique. Nous avons procédé à une réduction à ciel ouvert avec ostéosynthèse par vissage des deux tubérosités tibiales antérieures (une vis du côté droit et deux vis à gauche). Une immobilisation complémentaire par attelle plâtrée postérieure amovible des genoux y a été associée en postopératoire.

Le contrôle radiographique immédiat a montré une bonne réduction des lésions. Cependant, la vis supérieure du côté gauche frôle la surface articulaire. Nous avons procédé à son ablation sous anesthésie locale au dixième jour. Par ailleurs, nous avons constaté la survenue d’une suppuration superficielle, rapidement résolutive, de la plaie opératoire du côté gauche. Une mobilisation douce et progressive des genoux était initiée le quinzième jour de l’intervention avec appui autorisé mais allégé par des cannes. A 6 mois de recul, l’examen à montré une reprise fonctionnelle satisfaisante. La radiographie de contrôle à un mois (Figure VI) montrait sur l’incidence axiale à 30° de flexion, une rotule bien centrée et stable, objectivée par une bonne congruence fémoro-patellaire. A sept mois de recul, une récupération fonctionnelle complète du genou était observée (Figure VII). Les clichés radiologiques du genou de face et profil à un an de recul, montraient une bonne consolidation de la tubérosité tibiale antérieure qui reste bien médialisée (Figure IX).

Lire sur cLicours.com :  Impact des pratiques enseignantes sur la conceptualisation des droites et des plans dans l’espace

Anatomopathologie

La classification anatomopathologique des avulsions de la TTA a été établie par Ogden [9] en 1980. Cette classification complétait celle de Watson-Jones en fonction de l’extension et de la comminution de la lésion. Les lésions de type III sont les plus fréquemment rapportées. De 1935 à 1991, Legaye et Lokitek [27] ont recensé : – 47 cas de type III, – 26 cas de type I, – Et 17 cas de type II. Pour ces auteurs, l’âge moyen de survenue des lésions de type III est plus tardif (15 à 17 ans) que pour les cas de type I et II. Frankl et al [12] ont défini une classe C comportant une rupture du tendon rotulien pouvant s’associer à l’un des trois types décrits par Ogden. Dans son étude, Leconte et al [11] distingue deux types de lésions anatomiques en fonction de l’atteinte épiphysaires selon qu’il s’agisse ou non d’une fracture articulaire (type III dans la classification de Salter-Harris des décollements épiphysaires). Ces fractures peuvent être déplacées ou non. Ainsi, il distingue des : – Fractures extra-épiphysaires – Fractures épiphysaires. Il apparait que le type de la lésion et son âge de survenue soient en rapport avec le développement du centre d’ossification de la TTA. En effet, la maquette cartilagineuse embryonnaire de l’extrémité supérieure du tibia est identique à celle des autres épiphyses.

Quelques mois après la naissance, apparait le noyau de la TTA. La plaque tibiale est constituée de cartilage serié classique comme les autres épiphyses de croissance. La zone située entre le noyau d’ossification de la TTA et le tibia est formée de fibrocartilage [9,22]. La présence de ce fibrocartilage aux zones de croissance a été décrite chez l’animal au niveau d’épiphyses soumises à des contraintes en traction. L’apposition osseuse y est de type membraneux [22]. Le cartilage serié résiste mal aux sollicitations en traction. En effet, il y existe une zone de moindre résistance localisée à sa couche basale entre la couche de cellules hypertrophiques et la zone calcifiée [28]. Un décollement dans cette zone est observé lors des tractions épiphysaires ou lors des épiphysiolyses de hanche [29,30]. La maturation osseuse du cartilage serié remplace progressivement de proximal en distal le fibrocartilage entre le noyau tubérositaire et la métaphyse tibiale. C’est à cette période avant l’ossification qu’une traction brutale du tendon rotulien entrainera un décollement au sein de ce cartilage serié au niveau de sa couche basale (le cartilage restant solidaire du noyau tubérositaire arraché). Ce décollement progresse de distal en proximal, contrairement à l’ossification [9]. Le type de lésion dans ces avulsions de la TTA et l’âge auquel elles surviennent dépendent du mode de progression et du degré d’apparition du cartilage serié (ossification de l’extrémité supérieure du tibia).

Table des matières

INTRODUCTION
Première Partie : RAPPELS
I – Fracture-avulsion de la tubérosité tibiale antérieure
I-1- Généralités
I-2- Mécanisme-Etiopathogénie
I-3- Anatomopathologie
I-4- Diagnostic
I-5- Formes cliniques
I-6- Traitement
I-7- Evolution
II – Maladie d’Osgood-Schlatter
II-1- Généralités
II- 2- Etiopathogénie
II-3- Diagnostic
II-4- Traitement
II-5- Evolution
Deuxième partie : OBSERVATION
I- Patient
II- Histoire
III- Etudes des antécédents
VI- Aspects cliniques et paracliniques
V- Traitement
VI- Evolution
Troisième Partie : DISCUSSION ET COMMENTAIRES
I- Fréquence
II- Sexe
III- Age
IV- Mécanisme-Etiopathogénie
V- Anatomopathologie
VI- Lésions associées
VII- Corrélation avec la maladie d’Osgood-Schlatter
VIII- Traitement
VII- Evolution et Complications
CONCLUSION

Cours gratuitTélécharger le document complet

 

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.