EPIDEMIOLOGIE ET PRONOSTIC DE LA PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL CHEZ LE PREMATURE

EPIDEMIOLOGIE ET PRONOSTIC DE LA PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL CHEZ LE PREMATURE

Evaluation de la tolérance du canal artériel 

Sur le plan clinique

En cas de shunt gauche-droit important, le vol diastolique dérive une partie du flux aortique vers la circulation pulmonaire, diminuant ainsi la perfusion diastolique de nombreux organes [14]. Ceci a pour conséquence : a) Au plan cardiovasculaire Une altération de la fonction diastolique du VG, et une hypotension artérielle systémique par vasoplégie. L‘évolution peut se faire vers une insuffisance cardiaque [25]. b) Au plan digestif Des difficultés alimentaires et un risque d‘entérocolite ulcéro-nécrosante par la diminution de la perfusion dans l‘artère mésentérique supérieure [25]. c) Au plan neurologique Des perturbations hémodynamiques avec un risque accru d‘hémorragie intra ventriculaire et de leucomalacie par la diminution du débit sanguin au niveau des artères carotides et des petites artères cérébrales . Les hémorragies intra-ventriculaires sont classées par Papile et col. [29] en 4 grades – Grade I : hémorragie sous-épendymaire – Grade II : hémorragie intra-ventriculaire sans dilatation – Grade III : hémorragie intra-ventriculaire avec dilatation – Grade IV : hémorragie intra-ventriculaire associée à une lésion hémorragique dans le parenchyme adjacent. d) Au plan rénal La diminution de la perfusion rénale entraine une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aboutir à une oligurie et une insuffisance rénale [30]. L‘utilisation des AINS en particulier l‘indométacine peut aggraver l‘insuffisance rénale [31]. e) Au plan respiratoire L‘afflux de sang dans le territoire vasculaire pulmonaire entraine une augmentation de la perméabilité des capillaires immatures, responsable d‘un œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire qui se manifeste par [32] :  une détresse respiratoire  une hémorragie pulmonaire pouvant être fatale  une augmentation de l‘oxygéno-dépendance et la nécessité d‘utiliser des pressions élevées en ventilation mécanique et donc à un risque de dysplasie broncho-pulmonaire [33, 34]. 25 Plusieurs aspects cliniques peuvent être individualisés dans la PCA du prématuré : la simple persistance sans conséquence hémodynamique, la persistance d’un canal artériel hémodynamiquement significatif et le canal artériel malin responsable d’insuffisance cardiaque ou d’œdème pulmonaire hémorragique [14]. 

Sur le plan biologique

Le pro-Brain Natriuretic Peptide (pro-BNP) est une chaîne d‘acides aminés. Il est secrété par les ventricules sous l‘effet de la distension et il participe à la régulation de la natriurèse [35]. Ainsi il existe un lien entre le taux de pro-BNP et la PCA. Un taux > 70 pg/ml est prédictif d‘une PCA hémodynamiquement significative [35] ; un taux très élevé à J2, > à 10 000 pg/ml, a une valeur prédictive d‘une absence de fermeture spontanée du canal artériel [36]. 2.3.3. Sur le plan échographique Les critères définissant un canal artériel hémodynamiquement significatif sont :  La taille du canal artériel > 1,5 mm lors des 48 premières heures. Sa sensibilité est de 81% et sa spécificité de 85% [37]. En fonction du poids du nouveau-né, une taille > 1,4 mm/Kg a une plus grande sensibilité et spécificité [24].  La vitesse : un shunt gauche-droit continu, avec une vélocité < 1,5 m/s, est associé à un canal artériel hémodynamiquement significatif. La sensibilité est de 64% et la spécificité de 81% [38].  Le rapport OG/Ao. celui-ci est augmenté du fait de la dilatation de l‘OG à cause d‘un retour veineux pulmonaire important. Un rapport > 1,5 signifie que le canal artériel est hémodynamiquement significatif. La sensibilité est de 88% et la spécificité de 95% [39]. 26 Figure 6 : Coupe para sternale grand axe, mode temps-mouvement [37]  Analyse du flux dans l‘APG : une vitesse moyenne dans l‘APG > 0,45m/s et une vitesse télé diastolique dans l‘APG > 0,2m/s, sont des marqueurs de canal artériel significatif. Cette mesure est facile à réaliser et elle a une sensibilité de 82% et une spécificité de 100% [38].  L‘augmentation de l‘indice de résistance mésentérique (systolediastole/systole) avec des valeurs proches de 1 et une diminution des vitesses moyennes et télé diastoliques dans les artères cérébrales ou mésentériques signifient que le vol diastolique du canal artériel est important [38]. Allen HD et al. [40] préfèrent comparer la dimension de l‘OG elle-même aux valeurs normales, en fonction du poids : 5 mm pour 500 g, 6 mm (1 Kg), 7 mm (1,5 Kg) 8 mm (2Kg).

Table des matières

Introduction
Première partie : Revue de la littérature
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Rappels embryologiques
1.3. Rappels anatomopathologiques
1.3.1. Anatomie du canal artériel
1.3.2. Histologie du canal artériel
1.4. Rappels physiologiques
1.4.1. Circulation fœtale
1.4.2. Rôle du canal artériel dans la circulation fœtale
1.4.3. Adaptation à la vie extra-utérine
1.4.4. Canal artériel et adaptation à la vie extra-utérine
1.4.4.1. Fermeture fonctionnelle
1.4.4.2. Fermeture anatomique
1.4.5. Mécanismes de la PCA du prématuré
1.5. Physiopathologie de la PCA du prématuré
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique
2.1.2. Imagerie
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Evaluation de la tolérance du canal artériel
2.3.1. Sur le plan clinique
2.3.2. Sur le plan biologique
2.3.3. Sur le plan échographique
2.4. Diagnostic étiologique
3. Traitement
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
3.1.2.2. Moyens symptomatiques
3.1.2.3. Moyens de fermeture
3.1.2.3.1. Moyens médicamenteux
3.1.2.3.1.1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens
3.1.2.3.1.2. Paracétamol
3.1.2.3.2. Moyens chirurgicaux
3.1.3. Indications
3.1.3.1. Abstention thérapeutique
3.1.3.2. Traitement prophylactique
3.1.3.3. Traitement médical curatif
3.1.3.4. Traitement chirurgical
3.2. Traitement préventif
Deuxième partie : Notre étude
1. Matériels et méthodes
1.1. Cadre d‘étude
1.2. Méthodologie
1.2.1. Type d‘étude
1.2.2. Période de l‘étude
1.2.3. Population de l‘étude
1.2.4. Mode de recueil des données
1.2.5. Analyse et saisie des données
2. Résultats
2.1. Résultats globau
2.1.1. Répartition de la population générale selon le sexe
2.1.2. Répartition de la population selon l‘âge gestationnel à la naissance
2.1.3. Répartition de la population générale selon le poids de naissance
2.1.4. Répartition de la population générale selon l‘étiologie probable de la prématurité
2.2. Prévalence de la PCA
2.2.1. Prévalence globale
2.2.2. Prévalence de la PCA en fonction du sexe
2.2.3. Prévalence de la PCA en fonction de l‘âge gestationnel
2.2.4. Prévalence de la PCA en fonction du poids de naissance
2.2.5. Prévalence de la PCA en fonction de l‘âge post natal
2.2.6. Evolution spontanée de la PCA
2.3. Signes cliniques évocateurs de PCA
2.4. Critères échographiques de tolérance du canal artériel
2.4.1. A l‘admission (avant H48)
2.4.2. A J3 d‘hospitalisation
2.5. Evolution
2.5.1. Fermeture spontanée
2.5.2. Complications associées à la PCA
2.5.3. Mortalité
3. Discussion
3.1. Résultats globaux
3.2. Prévalence de la PCA
3.2.1. Prévalence globale
3.2.2. Prévalence de la PCA en fonction du sexe
3.2.3. Prévalence de la PCA en fonction de l‘âge gestationnel
3.2.4. Prévalence de la PCA en fonction du poids de naissance
3.2.5. Prévalence de la PCA en fonction de l‘âge post natal.
3.3. Signes cliniques évocateurs de PCA
3.4. Critères échographiques de tolérance du canal artériel
3.5. Evolution
3.5.1. Fermeture spontanée
3.5.2. Mortalité
3.5.3. Morbidité
3.5.3.1. Complications respiratoires
3.5.3.2. Complications neurologiques
3.5.3.3. Complications infectieuses
Conclusion
1. Sur le plan épidémiologique
2. Sur le plan clinique
3. Sur le plan échographique
4. Sur le plan évolutif
Bibliographie
Annexe

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