Cours syndromes hémorragiques, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

• Diagnostic différentiel

Les autres principales causes de syndrome hémorragique à envisager chez le veau sont (Collin, 2000)
– un infection par le virus du BVD ;
– un déficit génétique en FXI ;
– une intoxication par des anti-vitamine K ;
– une CIVD consécutive à une infection ;
– une infection par certaines souches de E. coli.

• Traitement

Dans les études rétrospectives, différents traitements ont été utilisés :
– antibiotiques (céphalosporines, fluoroquinones, sulfamides, pénicillines, macrolides) ;
– anti-inflammatoires ;
– transfusion (2 /22 cas dans l’étude de Pardonet al. (2010)).
L’efficacité des différents traitements n’a pas étédémontrée. La transfusion des veaux dans l’étude de Pardonet al. (2010) a été suivie d’une amélioration spectaculaire de l’état général des malades à court terme sans amélioration de la thrombopénie et de la leucopénie.
Au vu du mécanisme de la maladie et du pronostic sombre pour des animaux atteints, on peut envisager :
– l’euthanasie pour la animaux de faible valeur en stade avancé (des rémissions ont cependant été décrites en l’absence de traitementPardon( et al., 2010)) ;
– des anti-inflammatoires stéroidiens à dose immuno-supressive ;
– des antibiotiques pour prévenir les sur-infections(Schelcher et al., 2009) ;
– une transfusion lors d’anémie sévère.
Avec le retrait du vaccin incriminé, la PNB est amenée à disparaître. Pour les veaux issus de mères ayant produit des veaux atteints de PNB, il pourrait être judicieux de remplacer le colostrum maternel par du colostrum de synthèse ou provenant d’une vache non vaccinée avec le Pregsure©.

• Pronostic

Le pronostic est mauvais lors de PNB, le taux de mortalité pouvant dépasser 90 % (91 % des 22 veaux hospitalisés dans l’étude de Pardonet al. (2010)).

Diarrhée Virale Bovine (BVD)

Jusqu’à l’apparition de nouvelles formes hémorragiques dans les années 90, l’infection par le virus de la diarrhée virale bovine était rattachéeà la maladie des muqueuses, des troubles de la reproduction et des maladies néonales et respiratoires. Les premiers cas de syndromes hémorragiques liés au virus de la diarrhée virale ovineb sont décrits à partir de 1989 en Amérique du Nord sur des veaux et des adultes puis en Europe chez des jeunes animaux (Collin, 2000).
• Etiologie
Le virus de la BVD est un pestivirus appartenant à la famille des Flaviviridae ; les séquences ARN du virus permettent de distinguer deux génotypes, le génotype I et le II (Walz et al., 1999). Selon les effets obtenus sur culture cellulaire, on distingue également des souches cytopathogènes et non cytopathogènes.
On peut distinguer plusieurs types d’infection au BVD (Cesbron et al., 2007)
L’infection aiguë peut atteindre des bovins de tous âges, la gravité de l’atteinte variant selon le statut vaccinal des animaux et la souche incriminée.
L’infection transplacentaire peut conduire à une infection permanente chez les animaux à naître. Enfin la maladie des muqueuses est une forme observée lors de surinfection chez les animaux infectés permanents(Cesbron et al. 2007).
Les signes hémorragiques observés lors d’infectionpar le virus du BVD sont dus à une thrombopénie par consommation plaquettaire et une hrombopathie.
Lors d’infection par le BVD entrainant une thombopénie, les mégacaryocytes observés sur les cytoponctions de moelle sont trouvés normaux dans l’étude de Cesbronet al. (2007), ce qui suggère une thrombopénie par consommation plaquettaire et non par défaut de production. L’intensité de la thombopénie est variable ; les gnessi cliniques d’hémorragie spontanée apparaissent quand la concentration plaquettaire chute en dessous de 20 000/µL et peuvent survenir entre 20 000 et 50 000/µL (Russell, 2010).
Dans l’étude de Walzet al. (1999), les taux de thrombocyte mesurés peuvent être inférieurs à 2 000/ µL ou au contraire être proches de 33 000/µL (taux auquel il n’y a pas théoriquement de manifestation clinique).
L’infection par le BVD II induit également une thrombopathie. Dans l’étude de Walzet al. (1999), après 12 jours d’infection chez des animaux inoculés expérimentalement, la vitesse d’agrégation plaquettaire et le taux d’agrégation aximal sont significativement diminués par rapport à des animaux sains. Cette diminution d’efficacité des plaquettes étant corrélée à une présence accrue en antigènes viraux à la surface de la plaquette, certains auteurs comme Walz et al. (2005) envisagent que la thrombopathie induite soit directement induite par la liaison entre le virus et la plaquette.
Concernant le BVD de type I, les cas rapportés de syndrome hémorragique font état d’une thrombopénie, mais les animaux inoculés expérimentalement ne développent pas de syndrome hémorragique ni de thrombopénie (Hamerset al. 2000).
• Signes cliniques
Des cas de syndromes hémorragiques associés au BVDont été rapportés initialement outre Atlantique (Etats-Unis d’Amérique – Canada) à parti de souches de type II et se présentaient sous formes d’épizooties, touchant des jeunes animaux mais également des adultes (Rebhunet al., 1989).
En Europe des cas isolés de syndrome hémorragique nto été décrits par la suite et sont imputables à des souches de type I. Les symptômes s ont similaires à ceux observés avec le virus BVD de type II (Collin 2000), mais il n’est pas possible de les reproduire par inoculation, contrairement à ceux engendrés par le virus de type II (Hamers et al., 2000) .
Les signes cliniques et les lésions rapportés suiteà l’infection par le BVD sont :
– épistaxis, leucopénie, fièvre, hémorragie dans de ultiplesm organes (Figures 13, 14, 15 et 16), saignement aux points d’injection et de piqûre d’insecte, diarrhée hémorragique, mort (Walz et al., 1999)
– dyspnée, lésions de pneumonie aiguë lors d’infectio expérimentale par une souche de type 2 (Hamers et al., 2000)
Cesbron et al (2007) rapportent également le cas d’un taurillonde 3 semaines présentant à la fois des signes de maladies des muqueuses et un syndrome hémorragique. Les signes rapportés sont repris dans le tableau 5.
Tableau 5: Signes cliniques et nécropsiques d’un IP ayant déclenché une MM et un syndrome hémorragique.