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La profession
Concernant la profession ou l’occupation de nos patients, la moitié de nos cas étaient travaille dans le domaine de l’agriculture (50%). Nous avons également retrouvé un commerçant dans le domaine de la cosmétologie, un frigoriste, un marabout et une femme au foyer. Seules les professions dans l’agriculture pouvaient expliquer une surexposition de l’individu au soleil.
L’origine géographique
Dans notre étude, la majorité de nos patients provenaient du milieu rural (zone de riziculture et le bassin arachidier) soit 71,44%. On a eu aussi deux patients provenant des pays limitrophes (Guinée Conakry, Mali). Ceci ne corrobore pas l’étude de Djossou [46] où la majorité des cas provenaient de Dakar. Ceci s’explique surement, d’une part, par le fait que le service d’ORL du Centre Hospitalier National Universitaire de FANN, est situé dans la capitale et constitue une référence nationale en ORL et en chirurgie cervico-faciale. D’autre part, on note une grande concentration de spécialistes ORL dans la capitale.
Au Plan Clinique
Les facteurs de risque/Antécédents
Dans notre étude, l’antécédent le plus fréquemment retrouvé était l’exposition solaire (sept patients sur huit) et ceci concordait avec plusieurs études telles que celle de Madagascar [128] portant sur quatre cas de CBC de la face et celle du Sénégal [150] portant sur deux cas CBC. Les cancers cutanés seraient liés à l’exposition prolongée non protégée et continue aux rayons ultraviolets solaires, surtout lors des activités professionnelles en plein air, comme celles exercées par nos patients. [77] Nous avons les facteurs endogènes :
Le phototype :
Soumis à une exposition solaire identique, tous les individus n’ont pas le même risque de développer un cancer cutané. Le phototype caractérise la sensibilité de la peau aux rayonnements ultra-violets. Les phototypes clairs sont considérablement plus exposés aux carcinomes cutanés de la tête selon la majorité des études. Ainsi TRAORE rapporte 65 à 75% des carcinomes basocellulaires des cancers cutanés rencontrés chez les blancs et 3% des carcinomes basocellulaires des cancers cutanés rencontrés chez les noirs [89]. La couleur des cheveux rousse ou blonde, la clarté du teint, les faibles capacités de bronzage et la tendance aux coups de soleil sont les facteurs de risque de carcinomes cutanés. [151][73] Dans l’étude réalisée au CHU de Fès [104] le phototype III était le phototype prédominant 57 % des cas, suivi par le phototype IV dans 35 % des cas, ce qui concorde avec nos résultats. Dans l’étude réalisée au Brésil (63), les phototypes I et II étaient les phototypes prédominants 77% des cas, suivis par les phototypes III et IV dans 23% des cas. Les phototypes III et IV étaient les phototypes prédominant dans notre étude avec 85% des cas. Le phototype II avec uniquement 5% des cas et les autres phototypes étaient rarement représentés. Les phototypes III et IV étaient les phototypes prédominant dans notre étude avec 87,5% des cas. Le phototype I était représenté pour un seul cas (albinos) soit 12,5%. Cette répartition n’est pas la même sur le plan international vu la différence du phototype prédominant dans chaque pays.
Les états précancéreux :
Nous avons l’albinisme qui réalise une leucodermie généralisée se transmettant sous le mode autosomique récessif. Les albinos sont très sensibles à la lumière solaire, inaptes au bronzage et font de multiples cancers cutanés particulièrement les carcinomes épithéliaux mélaniques. [73] L’albinisme constitue un facteur favorisant du cancer de la peau compte tenu du développement de lésion cutanée précancéreuse au niveau de la tête et du cou dès le plus jeune âge, puis des cancers à des stades avancés lors du troisième ou quatrième décade de leur vie. Le manque de mélanine chez l’albinos et l’exposition aux rayons ultraviolets augmentent le risque de développement du cancer de la peau par 1000 comparé au reste de la population africaine [89]. Chez les albinos, la tumeur est plus rapidement évolutive et l’âge de survenue plus précoce que chez les patients non albinos [60].
Le Xéroderma pigmentosum : maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, caractérisée par une sensibilité pathologique aux UV liée à un déficit des systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN. Elle se manifeste dès la première exposition où l’enfant va développer des éphélides et des macules brunes sur les zones exposées. Sans protection solaire, se développent alors des kératoses actiniques précoces, puis des carcinomes cutanés avec un décès vers la deuxième décennie. [50], [167]. Les kératoses actiniques également appelées kératoses séniles, ce sont les lésions pré carcinomateuses les plus fréquentes. Elles sont secondaires à l’exposition solaire chronique chez les sujets prédisposés à peau claire. Elles se manifestent par de multiples petites tâches kératosiques, de couleur jaunâtre, qui doivent être surveillées et traitées car elles se transforment au bout de quelques années d’évolution, en carcinome cutané. [167][50] [76] Au niveau de la lèvre inférieure, la chéilite actinique est l’équivalent labial de la kératose actinique. Elle se singularise par l’intervention du tabac comme second facteur carcinogène et par le potentiel métastatique important des CEC de cette zone. [122] La maladie de Bowen, elle a le même substrat histologique que le carcinome épidermoïde in situ. Les facteurs étiologiques sont l’exposition solaire et l’infection par le HPV. La maladie de Bowen cutanée se localise à la tête et au cou dans 30% des cas, sa présentation clinique est une lésion discoïde arrondie bien limité de taille variable et de teinte brune cuivrée légèrement surélevée aux contours arciformes et couverte de squames. Ces lésions sont caractérisées par leur fixité et leur chronicité [14], [122].
Les lésions cicatricielles sont secondaires aux brûlures ou aux traumatismes. La tendance des cicatrices à la rétraction est responsable d’une mauvaise vascularisation de la peau qui devient fine et s’ulcérant facilement avec un grand risque de cancérisation, mais elles sont rares au niveau de la face parce qu’elle est richement vascularisée. En outre, dans notre contexte, le mode de vie dans la campagne peut s’associer à certaines pratiques très courantes et réputées par leurs effets nuisibles sur la peau telle l’application de goudron, huile de cade. Ces produits toxiques peuvent favoriser la transformation des lésions en cancers cutanés [167] [60].
Les leucoplasies : sont des lésions fréquentes et posent des problèmes diagnostiques, caractérisées par des lésions blanches, localisées ou diffuses, uniques ou multiples, elles sont situées essentiellement au niveau du vermillon (où la couche cornée est fine) ou sur le versant muqueux de la lèvre. Il s’agit de placards plissés blanchâtres plus ou moins épais et étendus mais superficiels. Toute fissuration, érosion ou végétation apparaissant sur une leucoplasie labiale fait craindre une transformation maligne. Dans notre étude, les lésions précancéreuses ont été retrouvées chez 2 patients : papule hyperéchogène chez le patient numéro 1 et l’albinisme chez le patient numéro 6.
Les facteurs exogènes se résument en
L’exposition solaire qui est le facteur causal le plus fréquemment évoqué. Il est capable d’altérer le génome cellulaire soit, directement par le biais du rayonnement UVB soit, indirectement par la génération de radicaux libres (rayonnement UVA). [4] Deux types d’exposition solaire peuvent être néfastes :
Les expositions intermittentes aigues : sur une peau non préparée (coups de soleil sur une courte période de vacances)
L’exposition chronique : (des expositions répétées sur de longues années au rayonnement solaire).
Cette relation étroite entre le soleil et les carcinomes cutanés est illustrée par le fait que 80% d’entre eux siègent au niveau des zones photo-exposées. [73] [122].
Le pourcentage des patients exposés au soleil est estimé à 87,5% dans notre étude. Ferreira et al
[63] rapportent que 70,1% de leurs patients avaient été exposés durant leur enfance au soleil ou occupaient un travail exposé à l’âge adulte. Ahmad et Gupta [4] ont trouvé un pourcentage d’exposition solaire plus élevé à 89%. 95% des patients de Pinatell et Mojallal [123] étaient exposés au soleil.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
CHAPITRE I : RAPPELS ANATOMO+PHYSIOLOGIQUES
1. Généralités
1.1. L’anatomie des structures de la face
1.1.1. Les régions et les unités esthétiques de la face.
1.1.2. Le revêtement cutané
1.1.3. Le système musculo-aponévrotique superficiel
1.1.4. La graisse de la face
1.1.5. Les vaisseaux et les nerfs de la face
1.1.6. La parotide, les canaux salivaires et lacrymaux
1.1.7. Le squelette et les sinus de la face
1.1.8. Les muqueuses
1.2. Histoire naturelle des cancers
1.2.1. Les états précancéreux et la phase initiale du cancer
1.2.2. La phase locale du cancer : l’invasion
1.2.3. La phase générale du cancer : la métastase
1.3. Cancérogenèse cutanée
1.3.1. La transformation des kératinocytes
1.3.2. Les gènes de la transformation cellulaire
1.3.3. Les anomalies génétiques des carcinomes cutanés
1.3.4. Les facteurs impliqués dans la genèse du mélanome
1.3.5. Les acteurs cancérogènes
CHAPITRE II : ETIOPATHOGENIE DES CANCERS CUTANES DE LA FACE
1. L’épidémiologie
1.1. La fréquence
1.2. Le sexe
1.3. L’âge
1.4. Les facteurs favorisants
2. L’étude anatomopathologique:
2.1. Les différents types anatomopathologiques
2.1.1. Les tumeurs primitives:
2.1.1.1. Les tumeurs développées aux dépens de la peau
2.1.1.2. Les autres tumeurs malignes
2.3. Les modalités d’extension des cancers cutanés ORL de la face
2.3.1. L’extension locale
2.3.2. L’extension ganglionnaire
3. La clinique
3.1. Les circonstances de découverte:
4.1. L’imagerie
4.1.1. La tomodensitométrie
4.1.1.1. La TDM du massif facial
4.1.1.2. La TDM des rochers
4.1.2. L’imagerie par résonnance magnétique
4.1.3. La tomographie par émission de positons
4.1.4. L’échographie parotidienne et cervicale
4.2. La biopsie et l’examen anatomopathologique
4.3. L’audiométrie tonale et vocale
5. La classification
6. Les diagnostics différentiels
II.7. Le traitement
7.1. Les buts
7.2. Les moyens et méthodes
7.2.1.Les moyens médicamenteux
7.2.2.1. La résection
7.2.2.2. L’examen histologique extemporané des marges de résection
7.2.2.3. Le traitement chirurgical sur la glande parotide
7.2.2.4. Le traitement chirurgical des aires ganglionnaires
7.2.2.5. La reconstruction et le comblement de la perte de substance
7.2.3. La radiothérapie
7.3. Les indications thérapeutiques
7.3.1. Le bilan pré thérapeutique
7.3.2. Le traitement proprement dit
8. La surveillance
9. Les complications
9.1. Le nerf facial
9.2. Les lambeaux
9.3. La microstomie ou autres complications fonctionnelles
9.4. Les complications esthétiques
9.5. A long terme : poursuites évolutives/récidives
10. Les facteurs pronostiques et survie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Le cadre d’étude
1. Les locaux
2. Le personnel
3. Les activités
3.1. Les activités hospitalières
3.2. L’équipe de consultation
3.3. L’équipe d’hospitalisation
3.4. L’équipe du bloc opératoire
3.5. La permanence et la garde
3.6. Les pansements des patients externes
3.7. Les activités universitaires
II. Le matériel et les méthodes
1. Le type d’étude
2. La population d’étude
3. Les paramètres d’étude
3.1. Les paramètres sociodémographiques
3.2. Les paramètres cliniques
3.3. Les paramètres paracliniques
3.4. Les paramètres thérapeutiques
3.5. Les paramètres évolutifs et pronostic
4. Le recueil et l’analyse des données
III-Les résultats
1. La répartition de l’effectif en fonction de l’âge
2. La répartition des patients en fonction du sexe
3. La répartition des cas selon les antécédents et mode de vie
4. La répartition des cas selon la profession
5. La répartition des cas selon l’origine géographique
6. La répartition des cas selon la lésion précancéreuse
7. La répartition des cas selon le délai de consultation
8. La répartition des cas selon les signes fonctionnels et physiques
9. Les données paracliniques
9.1. L’imagerie
9.2. La répartition des cas selon les résultats de la biopsie
9.3. Le bilan d’extension
10. La répartition des cas selon la prise en charge
10.1. L’hospitalisation
10.2. Le traitement chirurgical
10.3. La chimiothérapie et la radiothérapie
11. L’histologie définitive
12. Les complications post-opératoires
13. L’évolution
14. Le temps de recul
IV-Discussion
1. Au plan épidémiologique
1.1. La fréquence
1.2. L’âge
1.3. Le sexe
1.4. La profession
1.5. L’origine géographique
2. Au Plan Clinique
2.1. Les facteurs de risque/Antécédents
2.2. Le temps d’évolution des signes cliniques
2.3. Les signes cliniques
2.4. Les caractéristiques de la tumeur.
2.3.1. Le siège
2.3.2. L’aspect macroscopique
2.3.3. La taille
2.3.4. L’extension clinique ou locorégionale
2.4.5. L’extension ganglionnaire
3. Au Plan Paraclinique
3.1. L’étude histopathologique
3.2. L’échographie parotidienne et cervicale
3.3. L’échographie abdominale
3.4. La radiographie thoracique
3.5. La tomodensitométrie
3.6. L’imagerie par résonnance magnétique
3.7. La PET-TDM au FDG
4. La classification
5. Au Plan Thérapeutique
5.1. La réunion de concertation pluridisciplinaire.
5.2. La chirurgie
5.2.1. La chirurgie carcinologique
5.2.3. La parotidectomie
5.2.4. Le curage ganglionnaire cervical
5.2.5. Les résultats histopathologiques post-opératoire
5.3. La radiothérapie
5.3.1. La radiothérapie externe
5.3.2. La radiothérapie interstitielle ou curiethérapie
5.4. La chimiothérapie
5.5. La complications post-opératoires
5.5. L’évolution et le pronostic
5.5.1. L’évolution
5.5.2. Le pronostic
6. Les limites et perspectives
CONCLUSION
RECOMMENDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
