Etude de la dynamique de l’infection par le virus de l’hépatite E chez le porc

Etude de la dynamique de l’infection par le virus de
l’hépatite E chez le porc

La dynamique de l’infection par le HEV chez le porc conditionne directement la probabilité que le foie contienne des particules virales à l’abattage, c’est-à-dire qu’il présente un risque pour la santé publique. Une grande variabilité de la dynamique infectieuse est décrite dans la littérature (Salines et al., 2017a) et n’est que partiellement expliquée à ce jour. En effet, si des facteurs de risque ont été identifiés à l’échelle de l’élevage, notamment en ce qui concerne la structure de l’élevage et les pratiques d’élevage, d’hygiène et de biosécurité (Di Bartolo et al., 2008; Li et al., 2009a; Jinshan et al., 2010; Hinjoy et al., 2013; Rutjes et al., 2014; Walachowski et al., 2014; Lopez-Lopez et al., 2018), peu d’études ont décrit les variations des profils individuels d’infection par le HEV (de Deus et al., 2008; Casas et al., 2011a; Feng et al., 2011), et encore moins se sont intéressées aux facteurs pouvant expliquer ces variations (Andraud et al., 2014). De plus, à l’instar des hépatites E chroniques décrites chez des patients humains immunodéprimés, il est possible que des pathogènes immunomodulateurs porcins, comme le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (SDRP) ou le circovirus porcin de type 2 (PCV2) – qui sont fortement prévalents dans la filière de production porcine et affectent à la fois la réponse immunitaire innée et adaptative du porc – influencent la dynamique de l’infection par le HEV chez le porc. C’est dans ce contexte qu’un suivi longitudinal de trois élevages porcins naisseursengraisseurs a été réalisé. Le premier objectif de cette étude observationnelle était de décrire, à partir de données individuelles, les profils d’infection par le HEV. En parallèle, l’étude a permis d’évaluer (i) l’influence de caractéristiques individuelles des porcelets ou de Le terrain comme support de la modélisation : d’une étude observationnelle en élevage aux essais expérimentaux 145 spécificités liées aux portées, (ii) le rôle de l’immunité anti-HEV, (iii) ainsi que l’impact de co-infections avec le virus du SDRP et/ou le PCV2 sur la dynamique de l’infection par le HEV chez le porc. Cette étude a été publiée dans le journal Transboundary and Emerging Diseases (Salines et al., 2019c).

Ages at PCV2 and PRRSV infection and comparison with HEV dynamics

 The infection profiles regarding the two co‐infecting pathogens also differed greatly (Figure 3, Files S3 and S4). In addition to differ‐ ent ages at infection, the cumulated prevalence of PCV2 viraemic pigs was found higher in Farm 3 than in Farms 1 and 2 (up to 60% vs. 40% and 35% respectively), the lowest being observed in Farm 2. The distributions of the ages at PRRSV infection were more nar‐ rowly spread within farms but between‐farm variability was also found, with PRRSV infections occurring much earlier in Farm 3 than in Farm 1. The comparison of the distributions of the ages at HEV, PRRSV and PCV2 infection also highlighted different profiles in the sequences of infections depending on farms, for example PRRSV infection occurred much earlier than HEV infection in Farm 3 for every batch. 

Factors affecting HEV infection features

Age at HEV shedding 

The univariate analysis showed that both exposure to and tem‐ poral order of co‐infections were associated with the age at HEV shedding, as well as six out of the eight variables related to piglet’s and litter’s characteristics (Table 1). The multivariate model evi‐ denced that a PRRSV or PCV2/PRRSV pre‐ or co‐infection was associated with a higher age at HEV shedding similarly (Hazard Ratio = 0.28 [0.17–0.47] and 0.26 [0.15–0.46] respectively)). Sow’s parity was also associated with the age at HEV shedding, with piglets from oldest sows (parity higher than 4) exhibiting later HEV shedding (HR = 0.62 [0.44–0.85]) (Table 1). Other in‐ dividual or litter characteristics such as number of live‐born and mummified piglets, cross‐fostering or sex did not remain in the multivariate model. 

Age at HEV seroconversion 

The univariate analysis showed an impact of the exposure to and the sequence of co‐infections and of six variables reflecting piglet’s and litter’s characteristics (Table 2). According to the results of the multivariate model, males exhibited HEV seroconversion later than females (HR = 0.70 [0.53–0.91]) and HEV seroconversion was de‐ layed in piglets from oldest sows (HR = 0.39 [0.27–0.55] for sows of parity higher than 4 vs. parity less than 1). A PRRSV or PCV2/PRRSV pre‐ or co‐infection was also associated with a higher age at HEV seroconversion (HR = 0.53 [0.30–0.91] and HR = 0.41 [0.24–0.69] respectively) (Table 2). 3.2.3 | Duration of the HEV shedding period The model evidenced a strong impact of the sequence of co‐infec‐ tions on the duration of the HEV shedding period, with a PCV2/ PRRSV pre‐ or co‐infection lengthening the shedding period (HR = 0.50 [0.32–0.79]). This variable was the only one related to this outcome (Table 3). 

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