La glande thyroïde
Embryologie : La glande thyroïde humaine est reconnaissable dans un embryon de quatre semaines. Le primordium se développe à partir du plancher du pharynx embryonnaire par un diverticule qui migre de façon caudale sous forme de tige tissulaire constituant un canal thyréoglosse. Ce diverticule se développe latéralement et fusionne avec les parties ventrale des quatrièmes paires de poches pharyngées au cours de sa migration caudale ; l’ensemble des tissus prend progressivement un aspect bilobé avec une connexion isthmique et un lobe centrale pyramidal connecté au canal thyréoglosse. A partir des cellules des poches pharyngées, des cellules spécifiques, reconnaissables par leur production de la calcitonine (cellule C) migrent aux alentours des cellules folliculaires de l’épithélium thyroïdien et dans l’interstitium de la glande. Le tissu glandulaire a achevé sa migration au troisième mois de la vie fœtale. A ce moment, les follicules sont bien développés et la glande devient anatomiquement et fonctionnellement semblable à la glande adulte. L’axe hypophyse-thyroïde est actif; la T4 du fœtus est désiodée pour former de la façon préférentielle la 3,3’,5’-T3 (triiodithyronine reverse, rT3). Le transfert maternel de T4 aux tissus fœtaux est substantiel et pourvoit un rapport hormonal essentiel au développement normal du fœtus. Un nouveau-né athyréotique présente des quantités significatives de T4 dans son sang, quantités qui ne peuvent être procurées que par le transfert des hormones maternelles dans la circulation fœtale; ceci prévient l’installation de signes cliniques évidents d’hypothyroïdie reconnaissable à la naissance.
Vascularisation et Innervation
La thyroïde est richement vascularisée, on retrouve deux artères supérieures provenant de la carotide externe, et deux artères inferieures issues du tronc artériel thyro-bicervica-scapulaire. Dans 8 à 10% des cas, on retrouve une artère moyenne, issue de la crosse aortique ou du tronc brachio-céphalique.
L’artère thyroïdienne supérieure, la plus volumineuse, naît de la carotide externe, aborde le pôle supérieur du lobe latéral et se divise, soit au contact de la glande, soit à distance, en trois branches: interne, postérieure et externe.
L’artère thyroïdienne inférieure, branche la plus interne du tronc bi-cervicoscapulaire, naît de l’artère sous-clavière, se divise à la face postérieure du pôle inférieur du lobe latéral en trois branches : inférieure, postérieure et interne.
L’artère thyroïdienne moyenne, inconstante, naît de la crosse aortique ou du tronc artériel brachio-céphalique et se termine dans l’isthme.
Par leurs anastomoses sus-, sous-isthmique et postérieures, ces artères constituent un véritable cercle artériel péri-thyroïdien. Les artères thyroïdiennes participent également à la vascularisation des parathyroïdes.
Les veines sont regroupées en 3 groupes : Les veines thyroïdiennes supérieures, Les veines thyroïdiennes moyennes, Les veines thyroïdiennes inferieures.
Le corps thyroïdien reçoit : Une innervation sympathique par les rameaux vasculaires des ganglions cervicaux supérieur et moyen accompagnant les artères thyroïdiennes supérieure et inférieure. Une innervation parasympathique par des filets des nerfs laryngés supérieur et inférieur.
Apport et métabolisme de l’iode
Les besoins en iode pour l’organisme sont évalués à 150-200 µg/ jour , les boissons et les aliments apportent environ 50 à 200 µg/ jour d’iode. Il est absorbé par l’intestin sous forme d’iodure. L’iode aussi peut être endogène par désiodation tissulaire des hormones thyroïdiennes (HT) .
Les iodures (anions d’iode) sont transportés activement du sang vers les cellules folliculaires par les symporteurs sodium iodure et seront par la suite oxydés et convertis en iode qui se liera à la tyrosine de la thyroglobuline sous l’action des enzymes thyropéroxydases (TPO). L’union de l’iode à la tyrosine mène à la formation de la triiodothyronine et de la thyroxine communément appelées T3 (3 iodes) et T4 (4 iodes). Par la suite, les HT seront soit stockées au niveau le colloïde à l’intérieur de la glande thyroïde ou libérées dans la circulation sanguine .
Effets des hormones thyroïdiennes sur l’organisme
Effets généraux : Chez le fœtus et le nourrisson, les HT jouent un rôle fondamental dans la maturation du système nerveux central, dans l’apparition des points d’ossification, puis dans la croissance .
Sur les hydrates de carbone, accélération de leurs absorption intestinale, en même temps qu’une augmentation du catabolisme glucidique (augmentation de la glycogénolyse par stimulation des phosphorylases et inhibition de la glycogénosynthése) : la glycémie reste normale. Elles provoquent un accroissement de la lipolyse avec un abaissement de la cholestérolémie. Les HT favorisent aussi la biosynthèse des GH (hormone de croissance ou bien « growth hormone »). Elles favorisent la croissance par action sur les chondrocytes. Mais elles ne provoquent pas seules le gigantisme. Elles interviennent dans la thermorégulation. Elles accélèrent le rythme cardiaque et provoquent l’hypertrophie du cœur. Au niveau des muscles, elles provoquent un raccourcissement de la phase décontracté. Il y a aussi l’augmentation de la diurèse et l’élimination urinaire et fécale de calcium.
Les facteurs de risque des pathologies thyroïdiennes
Age et poids corporel : Il se trouve que la prévalence des pathologies thyroïdiennes s’accroit chez la personne âgée qu’il s’agisse d’une hypothyroïdie et hyperthyroïdie ou bien des modifications de l’anatomie de la glande (goitre, nodules, cancer) . D’autres études pareillement s’intéressent à la relation entre l’âge et la thyroïde, qui ont montré que plus les personne vieillissent plus la synthèse des HT sera altéré .
La prévalence des nodules a été estimée à 90 % chez les femmes de plus de 70 ans et à 60 % chez les hommes âgés de plus de 80 ans (Denham et Wills, 1980). Dans une étude, la prévalence des nodules est de 76 % dont 40 % d’un diamètre supérieur à 5 mm dans la tranche âgée de plus de 60 ans, significativement plus élevée qu’avant l’âge de 40 ans où elle est évaluée à 42 % dont 12 % d’un diamètre supérieur à 5 mm .
Dans des observations microscopiques, le vieillissement est associé généralement à une dilatation des follicules avec la formation des kystes colloïdes et à un accroissement du nombre de microfollicules dont les capacités fonctionnelles sont variables.
Encore plus, l’infiltration lymphocytaire en foyers ou diffuse et la fibrose accroissent avec l’âge. Ces modifications sont à l’origine d’une divergence anatomique et fonctionnelle de la glande thyroïdienne et peuvent expliquer l’augmentation des cas de dysthyroïdie chez les sujets âgées : l’hypothyroïdie avec l’infiltration lymphocytaire et l’hyperthyroïdie avec l’autonomisation de nodules au sein d’un goitre multi nodulaire .
Table des matières
CHAPITRE I : LA SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
INTRODUCTION GENERALE
1. La glande thyroïde
1.1. Embryologie
1.2. Anatomie
1.3. Vascularisation
1.4. Histologie
1.5. Physiologie
1.5.1. Apport et métabolisme de l’iode
1.5.2. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
1.5.2.1. Captation active de l’iode par la thyroïde
1.5.2.2. Oxydation de l’iode
1.5.3. Sécrétion des hormones thyroïdiennes
1.5.4. Transport des hormones
1.5.5. Catabolisme des hormones thyroïdiennes
1.5.6. Mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes
1.5.7. Effets des hormones thyroïdiennes sur l’organisme
1.5.7.1. Effets généraux
1.5.7.2. Effets cellulaires
1.5.8. Régulation de la fonction thyroïdienne (axe Hypothalamus-Hypophyse Thyroïde HPT
1.5.9. Perturbation endocrinienne de l’axe Hypothalamus Hypophyse Thyroïde (HPT)
2. Les pathologies thyroïdiennes
2.1. Hypothyroïdie
2.1.1. Physiopathologie
2.1.2. Epidémiologie
2.2. Hyperthyroïdie
2.2.1. Physiopathologie
2.2.2. Epidémiologie
2.3. Maladie de Basedow
2.4. Goitre et nodule thyroïdien
2.4.1. Goitre
2.4.2. Nodule thyroïdien
2.4.3. Epidémiologie
2.5. Les tumeurs
2.5.1. Adénome folliculaire
2.5.2. Les carcinomes différenciés
2.5.2.1. Carcinome papillaire
2.5.2.2. Carcinome vésiculaire (folliculaire)
2.5.2.2.1. Carcinome vésiculaire encapsulé
2.5.2.2.2. Carcinome vésiculaire largement invasif
2.5.3. Carcinome anaplasique (non différencié/indifférencié
2.5.4. Carcinome médullaire
2.5.5. Epidémiologie des CT
2.6. Thyroïdites
2.6.1. Thyroïdite subaiguë de De Quervain
2.6.2. Thyroïdite lymphocytaire d’Hashimot
2.6.3. Thyroïdite silencieuse
2.6.4. Thyroïdite chronique ligneuse de Riedel
3. Les explorations biologiques des pathologies thyroïdiennes
3.1. Bilan fonctionnel
3.1.1. TSH
3.1.2. Les hormones thyroïdiennes
3.2. Marqueurs tumoraux
3.2.1. Calcitonine
3.2.2. Thyroglobuline
3.3. Bilan immunologique
3.3.1. Anticorps antithyroperoxydase ATPO
3.3.2. Anticorps anti récepteur de l’hormone thyréostimuline
4. Les facteurs de risque des pathologies thyroïdiennes
4.1. Age et poids corporel
4.2. Thyroïde et facteurs hormonaux et reproductifs
4.3. Lieu de résidence, Iode et les habitudes alimentaires
4.4. Les antécédents familiaux
4.5. Thyroïde et maladies chroniques
4.6. Secteur d’activité professionnelle et exposition environnementale
4.6.1. Exposition radio induites
4.6.1.1. Définition des radiations ionisantes
4.6.1.2. Accident de Tchernobyl
4.6.2. Perturbateurs endocriniens
4.6.2.1. Produits cosmétiques
4.6.2.1.1. Définition
4.6.2.1.2. Les PT retrouvés dans les produits cosmétiques
4.6.2.2. Le tabac
4.6.4. Le stress
4.6.5. Le stress oxydatif
CHAPITRE II : ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DES MALADIES THYROÏDIENNES
1. Introduction
2. Matériels et méthodes
2.1. Type d’étude
2.2. Méthodes
2.2.1. Paramètres recueillis
2.2.2. Analyse statistique
3. Résultats
3.1. L’échantillon des trois années (2013-2015)
3.2. Répartition en fonction du sexe
3.3. Répartition en fonction de l’âge
3.4. Répartition en fonction du type de lésion
3.5. Répartition en fonction de l’origine géographique
4. Discussion
4.1. Cohérence avec la littérature
4.1.1. Sexe
4.1.2. Age
4.1.3. Type histologique
4.1.4. Origine géographique
4.2. Forces et limites de l’étude
5. Conclusion
CHAPITRE III : ETUDE DES FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES THYROÏDIENNES
1. Introduction
2. Individu et méthodes
2.1. La population étudiée et sélection des cas
2.2. Recueil des données
2.3. Les facteurs étudiés
2.3.1. Facteurs sociodémographiques, anthropométriques, et antécédents familiaux
2.3.2. Facteurs menstruels
2.3.3. Facteurs reproductifs
2.3.4. Secteur d’activité et exposition environnementale
2.3.5. Consommation du tabac, alcool, exposition à la fumée de cigarette et habitudes alimentaires
2.4. Analyses statistiques
3. Résultats
3.1. Caractéristiques de l’échantillon
3.1.1. Sexe
3.1.2. L’âge
3.1.3. Statut matrimonial
3.2. Facteurs cliniques
3.2.1. Répartition des sujets selon le type de pathologie
3.2.2. Répartition selon l’âge au diagnostic
3.2.3. Répartition selon l’IMC
3.3. Répartition en fonction d’autres facteurs
3.3.1. Répartition selon l’antécédent familial
3.3.2. Répartition selon le lieu de résidence
3.3.3. Répartition selon l’alimentation
3.3.4. Facteurs menstruels
3.3.4.1. Répartition selon cycle menstruel
3.3.4.2. Répartition selon l’âge de 1iére règle
3.3.4.3. Répartition selon la longueur du cycle menstruel
3.3.4.4. Répartition selon le statut ménopausique
3.3.4.5. Répartition selon la prise de contraceptifs
3.3.5. Facteurs reproductifs
3.3.5.1. Répartition selon le nombre de grossesse à terme
3.3.5.2. Répartition selon l’antécédent de fausses couches
3.3.5.3. Répartition selon le statut d’allaitement
3.3.5.4. Répartition selon l’antécédent d’une pathologie reproductive
3.3.6. Facteurs médicaux
3.3.6.1. Répartition selon l’exposition aux radiations médicales
3.3.6.2. Répartition selon l’association avec d’autres pathologies chroniques
3.3.7. Exposition aux radiations électromagnétiques
3.3.7.1. Téléphone portable
3.3.7.2. Autres appareils électroniques
3.3.8. Exposition aux PT
3.3.8.1. Produits cosmétiques
3.3.8.2. Tabac
4. Discussion
4.1. Caractéristiques de l’échantillon
4.1.1. Sexe
4.1.2. Age
4.1.3. Statut matrimonial
4.2. Cohérence avec la littérature
4.2.1. Facteurs cliniques
4.2.1.1. Type de pathologie thyroïdienne
4.2.1.2. Age au diagnostic
4.2.1.3. IMC
4.2.2. Autres facteurs
4.2.2.1. Antécédents familiaux
4.2.2.2. Lieu de résidence, Iode, les habitudes alimentaires
4.2.2.3. Facteurs hormonaux
4.2.2.4. Facteurs reproductifs
4.2.2.5. Facteurs médicaux
4.2.2.5.1. Exposition aux radiations médicales
4.2.2.5.2. Association d’autres maladies chroniques
4.2.2.6. Exposition aux radiations éléctromagnétiques
4.2.2.7. Utilisation des produits cosmétiques
4.2.2.8.Tabac
4.3. Forces et limites de l’étude
5. Conclusion
Conclusion générale
Recommandations et perspectives
Références Bibliographiques
