Généralité sur les Endocardites Infectieuses et Mécanismes d’interaction Plaquettes-Bactéries

Généralités sur les Endocardites infectieuses

L’endocardite se définit comme une inflammation de l’endocarde qui correspond à une inflammation de l’endothélium tapissant la surface interne du cœur, notamment au niveau des cavités et des valves cardiaques. Elle est le plus souvent d’origine infectieuse (majoritairement bactérienne, plus rarement fongique), et peut ainsi toucher les valves cardiaques ainsi que tout matériel implanté tel que les prothèses valvulaires, pacemakers, défibrillateurs, ou encore les cathéters veineux centraux. Elle peut plus rarement être d’origine inflammatoire (à la phase aiguë du rhumatisme articulaire aigu ou dans le cadre de maladies de système) ou d’origine néoplasique. Il s’agit d’une pathologie rare mais grave, mettant en jeu le pronostic vital, avec des conséquences à long terme chez les patients qui y survivent.

Les manifestations cliniques sont représentées par une altération de l’état général du patient, de la fièvre et la détection de la présence d’un souffle cardiaque, qui traduit directement la présence d’une lésion valvulaire. Il existe toutefois une importante variabilité clinique de l’endocardite infectieuse et une complexité qui rendent nécessaire une prise en charge individuelle pour chaque patient.

L’EI est une pathologie rare avec une incidence de 3 à 7 cas pour 100 000 personnes/an (1) dans la population contemporaine d’après les études les plus récentes. Ainsi, en France, l’incidence annuelle est de 33.8 cas par million d’habitants, soit environ 2000 personnes atteintes chaque année, avec une prédominance de la maladie chez les hommes (2). Cette incidence est stable au cours des quarante dernières années avec une incidence qui stagne autour des 30 cas par million d’habitants. Aux Etats-Unis, l’incidence est un peu plus élevée et a été évaluée à 15 cas pour 100 000 habitants ce qui représente environ 17 000 personnes par an (3). Toutefois, son épidémiologie varie beaucoup selon les zones géographiques .

Malgré une incidence stable et les progrès médicaux et chirurgicaux, l’EI est caractérisée par une augmentation de la morbi-mortalité et représente désormais la troisième ou quatrième cause la plus fréquente d’infections mettant en jeu le pronostic vital, après le sepsis, la pneumonie et les abcès intra-abdominaux. Une modification des caractéristiques des patients atteints d’EI est néanmoins constatée avec une augmentation de la moyenne d’âge, une plus grande proportion de patients porteurs de valves prothétiques et autres dispositifs cardiaques, associées à une diminution des cardiopathies rhumatismales, ces dernières étant historiquement le facteur de risque prédominant d’EI (1). Il existe également récemment une augmentation des cas chez les patients sans cardiopathie antérieure connue .

Historiquement, les streptocoques oraux étaient les premiers germes impliqués dans les EI, mais le profil microbiologique, comme le profil clinique a considérablement évolué et de nombreuses études récentes montrent que Staphylococcus aureus représente désormais la première cause d’EI dans les pays industrialisés, avec une incidence de 80 à 190 cas pour 100 000 habitants par an (6–9). Une diminution de la prévalence des EI à streptocoques oraux associée à une augmentation de celles à S. aureus et aux staphylocoques à coagulase négative ont ainsi été constatées. L’augmentation de l’EI à S. aureus peut être en grande partie attribuée à l’augmentation des procédures invasives et/ou des situations à risque, incluant la présence de dispositifs intravasculaires. En effet, les infections associées aux soins sont responsables d’un quart à la moitié des EI à S. aureus rapportées dans l’étude de Fowler et al .

Formation de la végétation

En situation physiologique, l’endothélium vasculaire est résistant à la colonisation bactérienne du fait de sa structure et du flux sanguin constant. La survenue d’une EI nécessite donc plusieurs évènements indépendants simultanés.Ainsi, la formation de la végétation fait classiquement suite à une lésion locale de l’endothélium. Cette lésion peut être mécanique, provoquée par les flux sanguins turbulents causés par une cardiopathie structurale sous-jacente ou par la présence d’un dispositif intracardiaque. Elle peut aussi se développer à partir des conditions systémiques qui provoquent une inflammation endothéliale, ce qui entraîne l’expression de récepteurs qui favorisent le dépôt local de fibronectine. Ce dernier phénomène a été particulièrement décrit chez les patients atteints de pathologies dégénératives valvulaires, de tumeur maligne, de troubles du tissu conjonctif, d’états d’hypercoagulabilité, de sepsis, de consommation de drogues par voie intraveineuse ou encore de brûlures.