Generalites sur l’infection a vih

L’infection à VIH est une infection virale chronique dû à la présence d’un virus appelé Virus de l’immunodéficience humain(VIH) se traduisant dans l’organisme par la destruction et un déficit progressif des lymphocytes TCD4 responsable d’un syndrome de l’immunodéficience acquise en sigle (SIDA) qui est la pathologie liée au VIH et a ce déficit immunitaire . Le VIH appartient au groupe ou catégorie des lentivirus de la famille des Rétroviridaes (des rétrovirus) qui vit principalement dans le sang, le lait maternel, le sperme et les sécrétions vaginales. Ces virus sont lytiques et sans pouvoir transformant responsables de la destruction cellulaire et de la mort de la cellule infectée (par effet cytopathogène) et de l’infection à évolution lente. Il existe deux types de VIH : Le VIH 1 et le VIH 2. Les deux types de VIH produisent les mêmes manifestations dans l’organisme. [33,34] SIDA (Syndrome d’immunodéficience acquise) : est un état de déficit immunitaire vitro-induit, dont l’agent pathogène est le VIH. Il s’agit d’un stade ultime ou terminal de l’infection à VIH causée par le VIH, qui mine progressivement la capacité de l’organisme de se protéger contre les infections, responsable de l’apparition des infections dites opportunistes(OI) [32,34].

HISTORIQUE DU VIH

Le sida a plus de 35 ans. Les premiers cas ont été décrits aux Etats-Unis d’Amérique en 1981, l’agent responsable est le LAV (virus associé à la lymphadénopathie) responsable du Syndrome d’immunodéficience acquise (Sida), appelé virus de l’immunodéficience humaine (VIH), a été découvert en France en 1983, le premier médicament antirétroviral, la zidovudine, a été utilisée en 1986 et les combinaisons thérapeutiques efficaces en 1996. L’évolution de l’épidémie de VIH/Sida dans le monde a résolument pris un nouveau visage au cours de ces dernières années.

EPIDEMIOLOGIE

Epidémiologie dans le Monde

En 2017, 36,9 millions de personnes vivaient avec le VIH (PVVIH) dans le monde, 21,7 millions avaient accès à un traitement, 1,8 million de personnes ont contracté le VIH, 940 000 sont décédées d’une maladie liée au Sida. Le nombre de PVVIH continue d’augmenter grâce à l’amélioration du dépistage, à l’allongement de l’espérance de vie et au meilleur accès aux traitements antirétroviraux.

Le nombre annuel des nouvelles infections à VIH survenue en 2017 est estimé à 1,8 millions [1,4 million – 2,4 millions] des personnes. Environs 90% des sujets infectés par le VIH vivent dans le pays envoi de développement et le deux tiers de patient vivent en Afrique.

Epidémiologie en Afrique

En ce qui concerne l’Afrique, c’est l’Afrique subsaharienne qui reste le continent [3] ou la région la plus touchée par l’infection à VIH dans le monde avec 25,5 millions de PVVIH, soit 70% des PVVIH dans le monde. Elle concentre également près des deux tiers des nouvelles infections par le VIH : 1,16 million au total, [4] En Afrique, l’épidémie touche les populations vulnérables : les femmes (58% sont des femmes) et les enfants : 137 000 enfants de 0 à 14 ans ont été atteints en 2016 .

L’insuffisance des services de prévention (y compris d’information) et de prise en charge dans un contexte de pauvreté, conflits et rebellions ainsi que de certaines pratiques traditionnelles nuisibles, exposent plus les africains à une infection à VIH comparativement aux populations d’autres continents.

Epidémiologie en RDC

La RDC présente une des prévalences les plus basses dans la population générale avec 1,2% comparativement aux pays qui partagent avec elle ses frontières. Les pays limitrophes de la RDC ont une prévalence dans la population générale supérieure à celle de la RDC. La plus basse étant de 1,9% pour l’Angola et la plus élevée 12,9% pour la Zambie. Seul un pays fait exception c’est le Burundi avec une prévalence de 1,1%.

Il est à noter que la RDC connait une épidémie de VIH/Sida de type généralisé, la prévalence de l’infection dans la population générale étant estimée à 1,2 %( EDS 2013-2014). La prévalence du VIH est 3 fois plus importante chez les femmes de 15-49 ans (1,6%) que chez les hommes du même âge (0,6%). La prévalence diffère en fonction de l’âge, le taux le plus important est celui des femmes de 40-44 ans qui est de 2,9%, et le plus faible est celui des hommes du même âge qui est de 0,2%, soit 14 fois moins que celui des femmes. Selon les provinces, cette prévalence est plus élevée dans la Province du Haut Uélé de 6,7% suivie de la province du Maniema (3,9%).

ETIOPATHOGENIE DE L’INFECTION A VIH

Virologie et immunologie du VIH

La plupart des VIH-1 appartiennent au groupe M (majoritaire), composé des soustypes ou clades A, B, C, D, F, G, H, J, et K. [29].

Les virus de l’immunodéficience humaine sont des rétrovirus caractérisés par un génome à ARN, la nécessité d’une enzyme permettant la rétrotranscription en ADN (transcriptase inverse) et une grande variabilité génétique. Le VIH-1 est très largement répandu à travers le monde. Il est cause de la pandémie de sida et pose un problème majeur de santé publique dans tous les continents. Le VIH-2 a une diffusion beaucoup plus limitée. Il est essentiellement présent en Afrique de l’ouest, en particulier en Guinée-Bissau, Gambie, Sénégal, Côte d’Ivoire, BurkinaFaso. Il a atteint le Mozambique et l’Angola, ex-colonies portugaises, à partir de la GuinéeBissau et hors d’Afrique, l’Inde et le Brésil. Il est moins pathogène et moins transmissible que le VIH-1. L’infection à VIH-2 ne s’est pas développée sous une forme épidémique.

➤ Structure du virus.
Il est d’un aspect globalement sphérique pour un diamètre variant de 90 à 120 nm. Ils possèdent une enveloppe d’origine cellulaire dans laquelle sont ancrées les molécules de glycoprotéine d’enveloppe externe (gp120 pour le VIH1 et gp 125 pour le VIH2) et de glycoprotéine transmembranaire (gp 41 pour le VIH1 et gp 36 pour le VIH2). La nucléocapside virale, sous une forme de trapèze au centre de la particule virale. Elle est constituée par une protéine interne majeure (car la plus abondante), la p24 pour le VIH1 et la p26 pour le VIH2. C’est à l’intérieur de la capside que sont présentes les protéines de la nucléocapside, les enzymes (reverse transcriptase et intégrasse) et les deux molécules d’ARN viral.

➤ Organisation génomique  Le génome viral est constitué d’au moins trois régions appelées gag, pol et env qui codent respectivement : pour les antigènes de la nucléocapside (p17, p24, p7), pour les enzymes nécessaires à la réplication virale (protéases, reverse transcriptase et intégrasse) et pour les protéines de l’enveloppe du virion (gp120, gp41).

Réservoir du VIH

Les cellules cibles du VIH sont : les lymphocytes T CD4, les monocytes/macrophages, les cellules de la microglie cérébrale et les cellules dendritiques. La pénétration cellulaire nécessite la présence du récepteur CD4 et de corécepteurs de type CCR5 dans les phases précoces de l’infection et ultérieurement de type X4. L’organe cible principal est constitué par les formations lymphoïdes, mais le cerveau est également un organe cible. Dans les follicules lymphoïdes (qui sont le principal organe/tissu cible de l’infection virale), les cellules folliculaires dendritiques, élément architectural essentiel de ces follicules, capturent les particules virales et les présentent aux cellules lymphoïdes. À un stade avancé de l’infection, les cellules folliculaires dendritiques sont détruites .

Facteurs de risques

L’étude approfondie de la transmission fait apparaître plusieurs facteurs favorisants sont :
• La pratique de la sodomie pour les couples hétérosexuels ou homosexuels
• Le stade clinique de l’infection : la contamination est plus fréquente quand le partenaire infecté est à un stade avancé de la maladie.
• Le risque de transmission est accru en cas d’autres infections sexuellement transmissibles associées, bien que quelques cas de transmission chez les personnes dont l’activité sexuelle se limitant à la pratique uro-génitale ait été rapportée [27)
• La toxicomanie : l’échange de seringue non stérilisée au moment de l’injection de drogue. L’usage des drogues par voie intraveineuse est un vecteur bien connu de l’épidémie due au VIH sur tous les continents, notamment en Asie.
• La transmission en milieu de soins par du matériel non stérilisé, par les produits sanguins infectés et par la transplantation d’organes de sujets infectés.
• La transmission par du matériel souillé lors de certaines pratiques traditionnelles : excision, scarification, circoncision, tatouage.
• La charge virale élevée chez les patients non traite : C’est Le plus puissant facteur prédictif de la transmission sexuelle du VIH. Lorsque la charge virale plasmatique augmente, le risque de transmission du VIH augmente aussi. C’est pourquoi la prise d’antirétroviraux, qui réduit la charge virale, diminue la possibilité de transmettre le VIH. Toutefois, dans certaines situations, même si la charge virale est indétectable dans le sang, elle peut être plus élevée dans les sécrétions sexuelles.
• un faible taux de dépistage et une faible observance du traitement.
• Les violences sexuelles contribuent à l’infection des jeunes femmes.
• les injections, les transfusions sanguines à risque, les greffes de tissus, les gestes médicaux impliquant de couper ou de percer la peau dans des conditions non stériles,les piqûres accidentelles notamment chez les agents de santé.

Mode et voies de transmission

Le VIH peut se transmettre par le contact étroit et non protégé avec les liquides de l’organisme ou liquides biologique d’un sujet infecté : sang, lait maternel, sperme et sécrétions vaginales. Plusieurs modes de transmission sont décrits [3]. Il s’agit donc d’une transmission par « les 3S » (sang, sexe et seringue) et d’une transmission mère-enfant. En revanche, la salive est considérée comme non contagieuse et le virus n’est pas transmis par les insectes hématophages (moustiques ou punaises) .

Table des matières

INTRODUCTION
ETAT DE LA QUESTION
PROBLEMATIQUE
INTERET ET JUSTIFICATION DU CHOIX DU SUJET
OBJECTIFS DU TRAVAIL
Objectif général
Objectifs spécifiques
SUBDIVISION DU TRAVAIL
CHAPITRE I : GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH
1. DEFINITIONS
2. HISTORIQUE DU VIH
3. EPIDEMIOLOGIE
a. Epidémiologie dans le Monde
b. Epidémiologie en Afrique
c. Epidémiologie en RDC
4. ETIOPATHOGENIE DE L’INFECTION A VIH
a. Virologie et immunologie du VIH
b. Réservoir du VIH
c. Facteurs de risques
d. Mode et voies de transmission
5. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH
a. Cycle de réplication virale
b. Pathogénèse de l’infection a VIH
c. Histoire naturelle de l’infection à VIH, de la primo-infection à la destruction du
système immunitaire
6. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE L’INFECTION A VIH
6.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’INFECTION A VIH
A. La primo-infection
B. La phase latente ou la phase chronique asymptomatique (stade A)
C. La phase symptomatique/infections opportunistes ou la phase finale (SIDA)
6.2. L’INFECTION A VIH ET CO-MORBIDITES (7, 41)
6.2.1. LES INFECTIONS OPPORTUNISTES (IO)
6.3. CLASSIFICATION DES MANIFESTATIONS CLINIQUES ET ANOMALIES
BIOLOGIQUES
6.4. LE DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH.
6.4.1. TESTS DE DEPISTAGE RAPIDE OU TDR (TROD ET ADVIH)
6.4.2. CONFIRMATION PAR WESTERN BLOT
6.4.3. DETECTION DE L’ANTIGENEMIE P24
6.4.4. DETECTION DE L’ARN VIRAL PAR PCR (OU CHARGE VIRALE VIH) (17)
6.4.5. TAUX DE DE LYMPHOCYTES TCD4
6.4.6. LES AUTRES EXAMENS BIOLOGIQUE A REALISES SONT
7. PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
7.1. La prise en charge de comorbidités et coïnfections communes
7.2. Prise en charge psychosociale
7.3. La Prise en charge nutritionnelle et le conseil d’alimentation saine de la PVVIH
7.4. Prise en charge spécifique (Initiation du traitement aux ARV ou TARV)
CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES
II.1. CADRE DE L’ETUDE
II.2. PATIENTS
II.3. METHODES
II.3.1. type d’étude et période d’étude
II.3.2. critères d’inclusions
II.3.3. critères d’exclusions (ou non inclusions)
II.3.4. Collecte et analyses statistiques des données
CHAPITRE III. RESULTATS ET DISCUSSION
III.1. PRESENTATIONS ET INTERPRETATIONS DES RESULTATS
III.1.1. Les caractéristiques épidémiologiques de la population d’étude
III.1.2. Profil clinique et biologique
III.1.3. Répartition des patients en fonctions de leurs symptômes et signes cliniques
DISCUSSION
1. Prévalence hospitalière
2. Profil sociodémographiques
3. Profil clinique
4. Symptômes et signes clinique mineur
5. Les diagnostics de présomption au cours d’hospitalisation et les causes
d’hospitalisations des patients
6. Profil biologique ou paraclinique
7. Stades clinique de l’OMS
8. Profil thérapeutique
9. Issue de l’hospitalisation de patients
10. Les causes de décès des patients
CONCLUSION

Cours gratuitTélécharger le document complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *