Hypercholestérolémie et maladies cardiovasculaires 

Les maladies cardiovasculaires (MCV) demeurent un important problème de santé publique et représentent la cause majeure de morbi-mortalité dans les sociétés développées (Schaefer et al., 2010). Actuellement, elles représentent 30% de tous les décès dans le monde (Oguntibeju et al, 2009). En Algérie, une enquête menée en 2008 a mis en en évidence une prévalence de dyslipidémie égale à 15,9%, essentiellement due à l’hypercholestérolémie (14,3%) (Berrouiguet et al., 2009).

L’hypercholestérolémie caractérisée par un taux élevé des teneurs sériques en cholestérol LDL (C-LDL), est un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires (Erdmann et al., 2008).

L’hyperlipidémie a évolué, au cours de ces dernières années, vers une dyslipidémie athérogène et complexe comprenant une élévation du taux de C-LDL, en particulier des particules LDL petites et denses lipoprotéines qui sont très athérogènes, une hypertriglycéridémie et une diminution des concentrations en cholestérol HDL (C-HDL). Cette dyslipidémie est souvent associée à une augmentation des marqueurs de l’inflammation et de thrombogénicité et à un dysfonctionnement endothélial (Ducobu et al., 2009).

Hypercholestérolémie et stress oxydant

Le stress oxydant correspond à un déséquilibre profond entre la génération d’espèces réactives à l’oxygène (ERO) et les défenses antioxydantes de l’organisme, en faveur des premières. Le mode de vie (tabagisme, alcoolisme, sédentarité), mais aussi les mauvaises habitudes alimentaires augmentent de façon anormale la production des ERO dans notre organisme. A long terme, ceci peut contribuer à l’apparition de diverses pathologies comme les maladies cardio-vasculaires ou les cancers   (Haleng et al., 2007 ; Durachovà et al., 2010 ; Migdal C & Serres, 2011).

En effet, plusieurs études cliniques et expérimentales ont montré la relation entre un stress oxydant accru et certaines pathologies telles l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle, l’athérosclérose, le dysfonctionnement endothéliale et le diabète (John & Schmieder, 2003 ; Pasupathi et al., 2009 ;Tousoulis et al., 2011).

L’hypercholestérolémie provoque une importante modification dans la structure des LDL, due à la présence d’une grande quantité d’espèces réactives à l’oxygène (ERO), générant ainsi des LDL oxydées (LDLox) (Ondrejovičová et al., 2010). Ces particules athérogènes participent dans les processus inflammatoires qui jouent un rôle important dans la progression des lésions athéromateuses (Packard & Libby, 2008).

Hypercholestérolémie et peroxydation lipidique

La peroxydation lipidique est directement liée à la gravité de l’athérosclérose (Ogunro et al., 2009). En effet, elle peut créer des altérations de la membrane telles que la modification de sa fluidité, mais aussi l’inactivation des récepteurs ou d’enzymes (Michel et al., 2008). Le malondialdéhyde (MDA), produit secondaire de la peroxydation lipidique est un aldéhyde réactif majeur, qui à des taux élevés peut entraîner l’oxydation des membranes biologiques(Ghosh et al., 2010).

Chez le rat hypercholestérolémique des teneurs élevées en peroxydes lipidiques ont été retrouvées au niveau tissulaire (Huang et al., 2006 ; Olorunnisola et al., 2012). Par ailleurs, il a été clairement prouvé que la consommation élevé en cholestérol induit une augmentation de la peroxydation lipidique (Abdelhalim, 2010 ; Sethi et al., 2010).

Hypercholestérolémie et potentiel antioxydant 

Les antioxydants jouent un rôle physiologique important dans l’organisme en inhibant les processus d’oxydation, même à des concentrations relativement faibles. Ce sont des piégeurs potentiels des radicaux libres qu’ils convertissent en espèces moins réactives (Mandal et al., 2009 ; Hiragi et al., 2011). Les défenses antioxydantes reposent sur des systèmes enzymatiques (superoxydes dismutases, catalase, glutathion peroxydase) et non enzymatiques (vitamines C et E, polyphénols, etc.) (Léger, 2006). Des études ont montré que les lipides alimentaires induisent des altérations du statut antioxydant mais le mécanisme exact par lequel ces nutriments modulent ce statut n’est pas encore bien élucidé. Chez le lapin hypercholestérolémique, l’étude de Alipour et al., (2006) a rapporté un important stress oxydant résultant d’une production accrue d’anions superoxydes. Mahfouz & Kummerow, (2000) ont noté une diminution de l’activité de la catalase (CAT) et de la glutathion peroxydase (GSH-Px) du foie chez le lapin consommant un régime supplémenté en cholestérol. Chez le rat soumis à un régime enrichi en cholestérol, le potentiel de défense antioxydante total du plasma est réduit entraînant un stress oxydatif (Alturfan et al., 2009) .

Effets des plantes médicinales sur l’hypercholestérolémie

Les plus grandes civilisations ont eu recours aux plantes médicinales pour leurs nombreuses propriétés thérapeutiques. Aujourd’hui cette médication connait un regain d’intérêt notable (Lahsissene et al., 2009) et sa demande est en croissance dans les pays en développement (Parimala et al., 2010 ; Mokgolodi et al., 2011). Les plantes médicinales sont riches en composés bioactifs qui ont des effets thérapeutiques et prophylactiques contre de nombreuses pathologies (Okigbo et al., 2008) .

Chez des lapins rendus hypercholestérolémiques, le traitement avec un extrait de feuilles de Moringa oleifera, pendant 12 semaines induit une diminution des teneurs en cholestérol total (CT) de 50% et réduit la formation de la plaque d’athérome de 86%. De plus, cette plante à des propriétés antioxydantes (Chumark et al., 2008). Les travaux de Choudhary et al., (2005) ont montré que l’administration par voie orale d’un extrait éthanolique de I. germanica rhisome, à des rats soumis à un régime enrichi en lipides , pendant dix semaines réduit les concentrations en CT, en CLDL et en triglycérides (TG) et augmente les teneurs en C-HDL. Harnafi et al., (2010) ont rapporté un effet hypocholestérolémiant et hypotriglycéridémiant des fractions méthanolique (FM) et aqueuse (FA) du basilic (Ocimum basilicum L.), chez des rats consommant un régime enrichi en cholestérol (2%), pendant quatre semaines. Après le traitement, les résultats ont montré une réduction des teneurs plasmatiques et hépatiques en CT et TG chez les rats traités par la FA. De même, la FM provoque une baisse des concentrations plasmatiques en CT et en TG. De plus, les deux fractions FM et FA induisent une réduction du C-LDL. Chenni et al., (2007) ont montré chez des rats rendus hypercholestérolémiques et traités avec un extrait aqueux lyophilisé d’Ajuga iva (0,5% dans le régime) une diminution des teneurs plasmatiques en CT, C-VLDL et TG, et une élévation du CHDL2. Chez des lapins traités avec Capparis decidua (500 mg /kg du poids corporel) pendant 60 jours, une diminution des teneurs sériques en CT, C-VLDL, C-LDL, TG, phospholipides (PL), et une augmentation du rapport C-HDL/CT sont notées. De plus, cette plante induit une réduction du contenu en CT, TG et PL au niveau du foie, du cœur et de l’aorte (Purohit et al., 2006). L’étude de Goyal and Grewal., (2010) a mis en évidence une diminution significative du cholestérol total et du C-LDL chez des patients hypercholestérolémiques et obèses traités avec Capparis decidua. En revanche, les teneurs en cholestérol HDL ne sont pas modifiées.

Movahedian et al., (2007) ont rapporté que le traitement avec un extrait alcoolique de Portulaca oleracea (200, 400 et 800 mg/kg de poids corporel) pendant 12 semaines induit une réduction du CT, du C-LDL et des rapports d’athérogénicité chez des lapins hypercholestérolémiques. Par ailleurs, dans une étude menée par Colcear, (2006), l’administration d’un extrait de Trifolium pratense (trèfle rouge) pendant trois mois à des sujets présentant une hypercholestérolémie modérée induit une diminution du cholestérol total sérique et une augmentation du C-HDL, facteur protecteur vis-à-vis de l’athérosclérose. Chez des sujets volontaires âgés entre 17 à 75 ans et présentant une cholestérolémie qui varie entre de 1,75 à 3,27 g.L⁻¹ , l’administration pendant deux à quatre semaines de capsules contenant différentes doses (500, 1000 et 1500 mg.j⁻¹) d’un extrait aqueux lyophilisé de Hibiscus sabdariffa Linne (Malvaceae) induit une réduction des teneurs en cholestérol total sérique chez tous les sujets. Cependant, la dose de 1000 mg.j⁻¹ semble être la plus bénéfique chez les sujets hypercholestérolémiques (Tzu-Li et al., 2007).