HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE
PERSISTANTE DU NOUVEAU-NE

Rappels sur la physiologie fœtale et l’adaptation cardiorespiratoire à la naissance

 A la naissance, le passage d’une vie aquatique commensale materno-dépendante à une vie aérienne s’accompagne de changements majeurs au niveau cardiorespiratoire et hémodynamique. L’échec de cette adaptation conduit assez souvent à une détresse vitale avec HTAPP, d’où l’intérêt d’en rappeler les différents mécanismes. 

Au niveau respiratoire 

Avant la naissance 

 La fonction respiratoire fœtale est entièrement assurée par le placenta. Chez le fœtus, le sang désoxygéné (PaO2= 20mmHg) arrive dans la chambre intervilleuse par les 2 artères ombilicales. Il s’oxygène et se décharge en CO2, sans se mélanger avec le sang artériel maternel et est transporté par la veine ombilicale. Les mouvements dits «respiratoires fœtaux» sont observés dès la 12ème semaine de gestation. Ils sont intermittents, de faible amplitude et n’ont aucun rôle d’hématose. Trois conditions doivent être réunies pour assurer une future adaptation réussie :  Un bon développement pulmonaire  Une production suffisante de liquide pulmonaire dans les alvéoles  Une synthèse suffisante de surfactant 

Le développement pulmonaire (vasculaire et parenchymateux)

 Il existe 5 stades de développement pulmonaire fœtal :  Stade embryonnaire (0-7 SA) : premières ramifications bronchiques, naissance artère et veine pulmonaires ;  Stade pseudo glandulaire (8-16 SA) : conduits aériens ;  Stade canaliculaire (17-27 SA) : zones primitives d’échange, cytodifférenciation Pneumocytes I et II ;  Stade sacculaire (28-36 SA) : apparition des saccules terminaux ;  Stade alvéolaire : > 36 SA. Les facteurs de maturation alvéolaire sont les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes. Cette croissance alvéolaire est associée au développement de la vascularisation pulmonaire 

Le liquide pulmonaire 

Il est produit par les pneumocytes de type I, par sécrétion active d’ions chlore. Son volume est de 30-50 ml/Kg à la naissance Le poumon fœtal est rempli par du liquide pulmonaire qui occupe les alvéoles, favorisant leur croissance par un phénomène mécanique (stretching). L’insuffisance de liquide pulmonaire peut donc être à l’origine d’une hypoplasie pulmonaire avec détresse respiratoire et HTAPP, comme cela est observé en cas de RPM. 

Le surfactant pulmonaire 

C’est une substance lipido-protéïque sécrétée par les pneumocytes de type II de la paroi alvéolaire à partir de la 22ème semaine de gestation et sa production n’est suffisante qu’à partir de la 35ème semaine de gestation.