Implications cliniques des dyskaliémies

L’hypokaliémie est définie par une concentration de potassium sanguin inférieure à 3,5 mmol/l (1, 9), voire inférieure à 4 mmol/l dans certaines populations (28). Des kaliémies inférieures à 3 mmol/l sont en règle recommandées comme seuils pour initier un traitement d’urgence (1, 20). Les dyskaliémies sont reconnues comme facteurs associés à une augmentation globale de la mortalité (10, 11, 29, 30), mais les facteurs prédictifs associés à la morbi-mortalité ne sont pas à ce jour totalement établis. La gravité potentielle des dyskaliémies résulte de la potentielle altération de la conduction intracardiaque et de l’augmentation de troubles du rythme cardiaque (1, 31, 32), toutes associées à un risque létal. Les signes cliniques sont aspécifiques et tardifs dans l’hyperkaliémie. Il s’agit de palpitations, de tachycardie, qui peuvent passer inaperçues. L’arrêt cardiaque peut être le seul symptôme présenté par un patient et peut même être le symptôme inaugural du trouble (33- 40). L’hypokaliémie est elle aussi est souvent bien tolérée chez des patients en bonne santé. En effet les patients sont souvent asymptomatiques (41), surtout si les taux sont supérieurs à 3 mmol/l (40). Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont plus susceptibles d’être symptomatiques. Il est ainsi recommandé de maintenir leur niveau de kaliémie à 4,0 mmol/l ou plus pour prévenir les arythmies (40).

Si l’on se place d’un point de vue physiopathologique, le déplacement intracellulaire du potassium peut être induit par une sécrétion d’insuline ou la stimulation du système nerveux sympathique (2, 42, 43). Ces deux éléments jouent un rôle-clé dans la régulation de l’équilibre potassique. Ces mécanismes sont ainsi importants et la libération d’adrénaline au cours d’un stress physique peut entraîner une diminution de la kaliémie de 0,5 à 0,6 mmol/l (44). Ainsi, l’hypokaliémie pourrait être interprétée comme un marqueur de gravité d’une situation clinique, notamment dans des situations de forte libération d’adrénaline (comme aux urgences). cellulaire, un ralentissement de la conduction ventriculaire et une diminution de la durée du potentiel d’action (33, 37). Ces modifications électrocardiographiques liées à l’hyperkaliémie apparaissent dans un ordre précis, décrit par l’enseignement traditionnel et leur présence signe de façon classique la gravité ou non de l’hyperkaliémie (1, 33, 36, 39, 40) (figure 3). On retrouve sur l’électrocardiogramme (ECG): Pour autant, les modifications de l’ECG ne sont pas toujours corrélées à l’importance de l’hyperkaliémie et un arrêt cardiaque peut survenir sans qu’ait existé de modifications électriques préalables ; mais il est à noter que les patients ayant des modifications électriques sont statistiquement plus à risque d’aboutir à un arrêt cardiaque (33). De fait, l’ECG n’est pas un marqueur sensible de la gravité de l’hyperkaliémie (9, 36, 39).

Les symptômes neurologiques ne sont pas spécifiques et peu retrouvés en pratique clinique courante ; ils peuvent comporter des paresthésies des extrémités et de la région péribuccale. Un déficit est également possible allant, de la simple faiblesse des quatre membres à la tétra- parésie flasque aréflexique. L’atteinte des muscles respiratoires peut être responsable d’une hypoventilation alvéolaire. une hypertrophie ventriculaire gauche, une hypercalcémie ou une hypo-magnésémie, ou encore des traitements par anti-arythmiques ou digitaliques (45). L’hypo-magnésémie est souvent associée à l’hypokaliémie d’où sa correction souvent simultanée. La rapidité d’installation d’une hypokaliémie, les antécédents d’’insuffisance cardiaque ou encore un traitement par digitaliques, sont des éléments qui favorisent l’apparition de dysrythmies majeures pour des hypokaliémies parfois modérées (46). La clinique est ainsi très fruste et peut prendre le masque de simples extrasystoles (40). Les modifications électrocardiographiques apparaissent dans un ordre précis selon le degré d’hypokaliémie (figure 4) (1, 35, 37, 39) :

Les pathologies connues pour majorer le risque de dyskaliémie que ce soit par la pathologie elle-même ou par ses traitements sont : l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale chronique et le diabète et surtout leur association (5, 47). rhabdomyolyse d’origine médicamenteuse ou par immobilisation prolongée sur sol dur, hémolyse intra- vasculaire, exercice physique intense et prolongé, crampes à répétition, hématomes, hémorragie gastrique, états cataboliques, brûlures étendues, lyse cellulaire en cours de chimiothérapie