Intérêt du renforcement isométrique dans la prise en charge de la douleur provoquée par les tendinopathies patellaires

Intérêt du renforcement isométrique dans la prise en charge de la douleur provoquée par les tendinopathies patellaires

Rappels physiopathologiques du tendon 

Structure du tendon sain Selon Kaux et al 

« Le tendon, tissu conjonctif fibreux, mécaniquement responsable de la transmission de la force des muscles vers les os, constitue une entité́dynamique qui, en fonction des contraintes, se restructure en permanence et ce, grâce à diverses modifications métaboliques et mécaniques »[4] D’un point de vue macroscopique, le tendon sain est de couleur blanche et a un aspect brillant, sa texture est décrite comme fibro-élastique. D’un point de vue microscopique, sa structure collagénique décrit une hiérarchie rigoureuse : les protéines de collagène viennent s’assembler pour donner naissance à des micro-fibrilles, qui elles-mêmes s’assemblent pour donner naissance à des fibrilles, qui s’assemblent en fibres primaires, secondaires et tertiaires ( les fibres sont enveloppées d’endotenon), ces fibres s’assemblent en faisceaux qui par leur alignement longitudinal forme le tendon proprement dit, qui lui est entouré par le paraténon . Figure 1 : Structure du tendon La matrice extra cellulaire est le composant principal du tendon et elle est constituée de divers composants tels que des protéoglycanes, des glycoprotéines ou encore le collagène (c’est l’élément principal de la matrice extra cellulaire). On retrouve au sein de cette matrice les éléments cellulaires. Le tendon humain se compose de 30% de masse sèche et de 70% d’eau . On décrit deux jonctions au niveau d’un tendon : Tout d’abord, la jonction avec le muscle dite « musculo-tendineuse », qui est une zone de fragilité, ou les myocytes laissent un espace aux fibres de collagène qui s’y enfoncent en profondeur et assurent ainsi la transmission de la tension musculaire en provenance des myocytes et en direction du tendon. Cette harmonie architecturale diminue donc la tension que le tendon reçoit lors d’une contraction musculaire. [4] Ensuite, la jonction avec l’os dite « ostéo-tendineuse » ou encore « enthèse ». L’enthèse est la zone d’ancrage du tendon sur l’os et sa structure architecturale se décompose en 4 parties distinctes qui sont : l’os, le fibrocartilage minéralisé, le fibrocartilage, et pour finir le tendon. Elle commence donc par du collagène (au niveau du tendon), puis se minéralise petit à petit pour aboutir à de l’os cortical minéralisé. La vascularisation du tendon est assurée par 3 grandes sources : 2 systèmes intrinsèques au niveau de l’enthèse et de la jonction musculo-tendineuse et un système extrinsèque par l’intermédiaire de la gaine synoviale ou via le paratenon s’il n’y a pas de gaine synoviale (comme c’est le cas pour le tendon patellaire).L’innervation du tendon est assurée par fibres nerveuses de provenance cutanées, musculaires et peri-tendineuses. Quelques fibres nerveuses s’enfoncent au niveau des jonctions musculo-tendineuses mais la plupart des fibres restent en périphérie du tendon. On distinguera alors deux cas de figure pour les terminaisons des fibres nerveuses qui pénètrent dans l’endotenon : les terminaisons de fibres myélinisées sensibles aux variations de pression (ce sont des mécanorécepteurs appelés Organe tendineux de Golgi), et les terminaisons des fibres non myélinisées (qui elles sont des nocicepteurs). Il y a aussi des fibres sympathiques et parasympathiques au niveau des tendons.

Physiopathologie du tendon dégénératif 

D’un point de vue macroscopique le tendon dégénératif est beaucoup plus tendre et friable que le tendon sain qui lui est plus consistant, ferme. La couleur d’un tendon dégénératif tend vers un jaune grisâtre (contrairement au tendon sain qui lui est comme mentionné ci-dessus blanc et brillant). D’un point de vue microscopique la structure du tendon souffrant de tendinopathie se caractérise par de nombreux changements qui sont : -une altération de la structure hiérarchisée des fibres de collagène et des fibres qui sont affinées – une quantité anormale de collagène de type 3 qui est associé à la guérison du tendon – une augmentation des composants de la matrice extracellulaire avec une augmentation du nombre de glycosaminoglycanes et proteoglycanes , or une dysfonction des proteoglycanes diminue l’élasticité du tendon et la résistance à la tension musculaire du tendon – une augmentation de l’apoptose cellulaire au niveau des cellules composants le tendon[14] – une expression anormale du facteur de croissance BMP 2 qui peut entrainer une transformation du tissu collagénique en tissu cartilagineux voir en tissu osseux [4] – une néovascularisation tendineuse dont l’origine est incertaine mais qui est potentiellement due à la réparation tendineuse ou à la douleur -une néo-innervation qui escorte cette néovascularisation et qui est potentiellement un des facteurs de la douleur ressentie lors d’une tendinopathie[4] Ici, nous avons détaillé les principaux changements microscopiques retrouvés au niveau du tendon mais ces changements ne sont pas forcément tous présents lors d’une tendinopathie et selon sa localisation. De nombreuses études continuent de rechercher ces modifications métaboliques que l’on observe au sein de la structure du tendon dégénératif. 

Différents types de tendinopathies 

Cliniquement le diagnostic d’une tendinopathie répond à la triade suivante : douleur lors de l’étirement du tendon, douleur à la palpation et douleur lors d’une contraction isométrique. Les tendinopathies ont longtemps été appelées tendinites ce qui représente un abus de langage. De nos jours plusieurs classifications sont disponibles. Tout d’abord, il faut introduire une classification en corrélation avec la localisation, où l’on distinguera 3 grands types de tendinopathies : • Les tendinopathies périphériques ou péritendineuses : comme les bursites ou les ténosynovites • Les tendinopathies d’insertion : enthésopathie (pour les tendinopathies situées à la jonction ostéo-tendineuse) et les myotendinopathies (pour les tendinopathies situées à la jonction musculo-tendineuse) • Les tendinopathies corporéales : qui regroupent les tendinoses (ou il n’y a pas de caractère inflammatoire à proprement parler) les tendinites (ou il y a une inflammation au niveau du tendon), les calcifications ou encore les nodules… On remarque donc que le caractère inflammatoire d’une tendinopathie n’est pas forcément retrouvé dans tous les types d’affections du tendon. La classification la plus connue à l’heure actuelle pour diagnostiquer les tendinopathies est la classification de Blazina. Selon la gravité de l’atteinte, 5 stades sont décrits [4][16] : • Stade 1 : Douleur après l’effort, survenant au repos, sans répercussion sur l’activité sportive • Stade 2 : Douleur apparaissant pendant l’effort, disparaissant après l’échauffement, puis réapparaissant avec la fatigue • Stade 3a : Douleur permanente lors du sport, limitée à l’entrainement • Stade 3b : Douleur permanente lors du sport, pouvant entrainer l’arrêt, marquée par une gêne dans la vie quotidienne • Stade 4 : Rupture du tendon En théorie tous les tendons du corps humain peuvent développer une tendinopathie bien que certains tendons tels que le tendon patellaire, quadricipital, achilléen ou encore le tendon du supra-épineux sont atteints plus souvent comme le montrent certaines études.

Table des matières

1 Introduction
1.1 Rappels physiopathologiques du tendon
1.1.1 Structure du tendon sain
1.1.2 Physiopathologie du tendon dégénératif
1.1.3 Différents types de tendinopathies
1.2 Le renforcement isométrique
1.2.1 Rappels sur les types de renforcements musculaires
1.2.2 Intérêt et effet thérapeutique du renforcement isométrique sur les tendons douloureux
1.2.3 Application au quadriceps
1.3 La douleur
1.3.1 Rappels
1.3.2 Des outils d’évaluation de la douleur : Le score « VISA P » et l’évaluation numérique de la
douleur
1.4 Objectifs de la revue de littérature
2 . Méthode
2.1 Critères d’éligibilité des études pour cette revue
2.1.1 Types d’études
2.1.2 Le modèle PICO
2.2 Méthodologie de recherche des études
2.2.1 Sources documentaires investiguées
2.2.2 Équation de recherche utilisée
2.3 Méthode d’extraction et d’analyse des données
2.3.1 Sélection des études
2.3.2 Extraction des données
2.3.3 Évaluation de la qualité méthodologique des études sélectionnées
2.3.4 Méthode de synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Description des études
3.1.1 Diagramme de flux
3.1.2 Études exclues
3.1.3 Études incluses
3.2 Risque de biais des études incluses
3.2.1 Grille d’analyse utilisée
3.2.2 Synthèse des biais retrouvés
3.3 Effets de l’intervention sur le critère de jugement de votre revue
3.3.1 Critère de jugement principal : la douleur et l’échelle numérique
3.3.2 Critère de jugement secondaire : le degré de sévérité et le score VISA-P
4 Discussion
4.1 Analyse des principaux résultats
4.1.1 Résultats et critère de jugement principal : la douleur
4.1.2 Analyse et critères de jugements secondaires : le degré de sévérité de tendinopathie (VISA-P) et
le seuil de pression à la douleur
4.2 Applicabilité des résultats en pratiques clinique
4.3 Qualité des preuves
4.4 Biais potentiel de la revue
5 Conclusion
5.1 Implication pour la pratique clinique
5.2 Implication pour la recherche
BIBLIOGRAPHIE

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