L’accident vasculaire cérébral 

Historique et physiopathologie

Les premières unités d’A VC ont vu le jour au début des années 70 alors que cette pathologie était essentiellement traitée en cardiologie ou en réanimation (Grira, M., Ben Ammou, & Mhiri, 2008). Bien que la prise en charge des gens qui faisaient un AVC reposait sur des signes cliniques, l’identification de la pathologie était basée sur des données d’autopsie. L’hypothèse d’une nature ischémique ou hémorragique demeurait inconnue chez les survivants de l’AVC. Ce n’est que vers la fin des années 70 que la tomographie axiale et la résonance magnétique sont apparues permettant ainsi d’identifier les types d’AVC, puis d’en étudier les causes (Moulin & Leys, 2015). Par contre, ce n’est que depuis les années 1990 que les technologies avancées de l’imagerie cérébrale et des vaisseaux sanguins permettent de classifier les types d’ischémie cérébrale (Mohr et al., 20 Il).

L’A VC est une interruption complète ou partielle de la circulation sanguine qui se produit au niveau du cerveau. Dépendarnment de ce qui occasionne la perturbation de la circulation cérébrale, il existe deux principaux types d’A VC soit l’A VC ischémique et l’AVC hémorragique. L’AVC ischémique est le plus fréquent et survient dans environ 80 % des cas. Celui-ci est causé par un blocage au niveau d’une ou de plusieurs artères qui irriguent le cerveau. Lorsque le blocage est partiel et que les  cliniques disparaissent en moins de 24 heures, on le nomme AIT. Celui-ci est souvent un signe précurseur d’un futur A VC et il est important d’en traiter la cause le plus rapidement possible. Lorsque le blocage est complet, on parle alors d’AVC et les tissus du cerveau se trouvent donc endommagés par l’arrêt de l’ apport d’oxygène et de nutriments (Bousser & Mas, 2009). Plusieurs types d’AVC ischémiques existent. L’AVC thrombotique survient lorsqu’une plaque d’ athérome crée un blocage dans une ou plusieurs artères au niveau du cerveau. L’AVC embolique apparaît lorsque le blocage est dû à un caillot sanguin qui généralement provient du cœur. La principale cause de cet événement est la fibrillation auriculaire. L’A VC cryptogénique ou d’ étiologie inconnue survient dans 30 % des cas (Bousser & Mas, 2009; Gillen, 2011; Mohr et al., 2011). L’AVC de type hémorragique se définit par une rupture d’un vaisseau sanguin irriguant le cerveau qui provoque un épanchement de sang. Lorsque l ‘hémorragie survient à l’intérieur du cerveau, il s’ agit alors d’un A VC avec hémorragie intracérébrale. Lorsque l’hémorragie se situe dans l’ espace sous-arachnoïdien, il s’agit d’une hémorragie sousarachnoïdienne. Souvent accompagné d’un pronostic sombre, ce type d’AVC est souvent responsable d’une mort subite dans 50 % des cas (Bousser & Mas, 2009).

Incidence et prévention

L’A VC est très invalidant, c’ est pourquoi il est important de s’ en préoccuper. Au niveau mondial, 15 millions de personnes subissent un AVC à chaque année. De ceux-ci, un tiers en décèdera et un autre tiers aura à vivre avec de lourdes séquelles (Mackay & Mensah, 2013). Actuellement, au Canada, l’AVC est la première cause d’incapacité grave chez l’adulte (Statistique Canada, 2011) et représente la troisième cause de décès (Agence de la santé publique du Canada, 2011). De plus, chaque jour, au Québec, environ 43 personnes reçoivent un diagnostic d’A VC ou d’AIT (Ministère de la Santé et Services sociaux, 2015).

Fortement liés à l’âge, les trois quarts des A VC surviennent chez les gens âgés de plus de 65 ans. Après l’âge de 55 ans, le risque de subir un AVC double à chaque tranche de décennie (Gillen, 2011). Avec l’ âge, d’autres facteurs de risque non modifiables sont aussi considérés pour identifier les gens étant plus à risque de subir un A VC tels que le sexe, l’ ethnie et les antécédents familiaux. Par contre, la prévention se concentre davantage autour des facteurs de risque qui peuvent être modifiés tels que l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, l’hyperglycémie, l’obésité, la consommation de tabac et d’alcool (Bousser & Mas, 2009; Gillen, 2011 ; Mohr et al., 2011). La prévention de l’A VC consiste en l’adoption d’habitudes de vie permettant de réduire les facteurs de risque modifiables identifiés précédemment. Parmi ces habitudes, on note une alimentation saine réduite en sel et en gras, de l’activité physique régulière et la cessation tabagique, si tel est le cas (Gillen, 2011; Mohr et al., 2011).

Le continuum de soins de l’AVC débute à partir de la sensibilisation du public concernant la reconnaissance des signes d’AVC jusqu’à la réintégration de l’usager dans la communauté après la réadaptation (Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires & Fondation des maladies du coeur du Canada, 2010). Plusieurs campagnes de sensibilisation sont actuellement en cours utilisant l’acronyme «VITE» pour faciliter la reconnaissance rapide des principaux signes et symptômes d’A VC, tout en insistant sur l’ extrême urgence de cet événement. Ces activités de sensibilisation sont de la prévention primaire, ce qui consistent à prévenir un premier épisode d’A VC (Fondation des maladies du coeur et de l’AVC, 2014; Mohr et al., 2011). Quant à la prévention secondaire, celle-ci vise davantage à réduire le risque de subir un deuxième épisode d’A VC. Plusieurs établissements ont mis en place des cliniques de prévention secondaire pour la clientèle ayant subi un premier AVC ou un AIT qui ne nécessite pas d’hospitalisation étant donné la disparition des symptômes en moins de 24 heures (Ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec, 2013).

Traitement et prise en charge

Les orientations concernant les traitements et les interventions ainsi que le pronostic dépendent du type d’AVC, de sa localisation, de l’âge de la personne, de son état général de santé et du délai écoulé avant son arrivée à l’hôpital depuis l’ apparition des symptômes d’AVC (Bousser & Mas, 2009; Fondation des maladies du coeur et de l’AVC, 2014; Mohr et al., 2011 ; van Vliet, Carey, & Nilsson, 2012). De plus, le type et la durée de l’occlusion ainsi que la capacité des artères adjacentes à suppléer à la circulation sanguine cérébrale sont des facteurs influençant la gravité des lésions cérébrales (Mohr et al., 2011).

Le traitement de l’A VC vise d’abord la stabilisation de l’ état de santé de l’usager afin de limiter les déficits. Lors d’un A VC ischémique, la priorité du traitement vise à réinstaurer la circulation sangume cérébrale le plus rapidement possible. L’altéplase (t-PA) est le principal médicament administré de façon intraveineuse (IV) qui entraîne la lyse du thrombus qui provoque le blocage (Bousser & Mas, 2009; Gillen, 2011 ; Mohr et al., 2011). Cependant, à cause d’un risque accru d’hémorragie suite à celui-ci, plusieurs facteurs ne permettent pas l’administration de ce traitement, comme par exemple, des antécédents d’hémorragie, des valeurs anormales de laboratoire sanguin, la prise de certains médicaments ou l’ âge avancé de l’usager. De plus, un délai de 4,5 heures doit être respecté entre le début des symptômes d’A VC et l’administration de la thrombolyse IV, ce qui réduit considérablement les possibilités de recevoir ce type de traitement (Mohr et al., 20 Il ; Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires & Fondation des maladies du coeur du Canada, 2010). Dans l’ étude réalisée au Canada en 2011, on note que seulement 8 % des usagers ayant consulté pour un AVC ischémique avaient reçu la thrombolyse (t-PA). Par contre, seulement 35 % des victimes d’A VC avaient consulté à l’urgence dans un délai inférieur à 3,5 heures (Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires, 2011). Lorsque le caillot est d’ origine artérielle, plus particulièrement lors de l’occlusion de gros vaisseaux tels que l’artère carotide, l’ artère basilaire ou la première portion de l’ artère cérébrale moyenne, l’efficacité du t PA devient limitée (Blanc-Labarre et al., 2017). Dès lors, un autre traitement peut être offert à l’usager. Depuis 2015, la thrombectomie, qui consiste à extraire le caillot bloquant l’ artère avec des dispositifs spécialisés endovasculaires, est devenue une pratique courante lors du traitement contre l’A VC ischémique conjointement avec la t-PA, lorsque cela est possible. De plus, la fenêtre thérapeutique étant plus grande, soit de 6 heures, elle permet une meilleure accessibilité à ce traitement. De plus, on explique que certains usagers auraient tout de même des bénéfices à recevoir la thrombectomie dans un délai de 6 heures à 24 heures suite à l’événement initial (Blanc-Labarre et al., 2017). Cependant, lorsque l’un ou l’autre de ces traitements ne peuvent être offerts à l’usager ayant fait un A VC ischémique, il y a aussi la possibilité d’un traitement médicamenteux qui vise à anticoaguler le sang dans le but de prévenir un second AVe. Parmi ceux-ci, on note davantage les agents antithrombotiques et les agents antiplaquettaires (Mohr et al., 20 Il).