LE FAUX ANEVRISME DU VENTRICULE GAUCHE

INTRODUCTION 

Le faux anévrisme du ventricule gauche est une complication grave, tardive et peu fréquente de l’infarctus du myocarde (IDM). Il résulte généralement de la rupture ou de la fissuration de la paroi libre du ventricule gauche en péricarde cloisonné, ce qui empêche l’épanchement et limite l’hémopéricarde. Le cloisonnement est dû à des adhérences péricardiques. Encore appelé pseudo anévrisme, il possède une grande similitude avec les ectasies vraies. Le faux anévrisme du ventricule gauche est suspecté dans des contextes particuliers. Il survient après un traumatisme thoracique fermé, une pathologie infectieuse ou une chirurgie cardiaque [28,38]. C’est une pathologie rare, qui est détectée lors d’un examen de routine ou au cours des bilans cliniques et paracliniques. Les examens les plus élaborés telles que l’échocardiographie transthoracique, la ventriculographie gauche et l’imagerie par résonance magnétique permettent un diagnostic exact. Parfois, seule l’intervention chirurgicale permet d’être formel [40]. L’évolution spontanée est caractérisée par la rupture avec mort subite par tamponnade [29]. La majorité des auteurs considèrent que leur prise en charge doit être chirurgicale ; pourtant certains auteurs rapportent des séries rétrospectives des patients non opérés avec des taux de survie satisfaisants [7,50]. 2 L’intérêt de notre étude réside dans la rareté de cette pathologie et l’absence d’études Africaines portant sur ce sujet. L’objectif de notre étude est de rapporter les principales caractéristiques cliniques, diagnostiques, thérapeutiques et le retentissement cardio-vasculaire des patients porteurs du faux anévrisme du ventricule gauche.

PATHOGENIE 

Le faux anévrisme est une petite poche de sang qui communique avec la cavité cardiaque et secondaire à la rupture de la paroi de cette dernière. Le mode de formation du faux anévrisme du ventricule gauche est :  le ramollissement du tissu  l’ulcération de la membrane interne  la rupture des fibres musculaires. La loi de la Laplace relie la pression, la tension, le rayon et l’épaisseur. Elle s’applique aux cavités creuses déformables tels que les vaisseaux et le cœur. PT = (T.h)/r PT : pression transmurale. T : tension ; h : épaisseur ; r : rayon. 6 Ainsi, plus il y’a une augmentation du diamètre ventriculaire, plus la post charge et la tension pariétale s’accroissent 

 CONSIDERATIONS ANATOMO – PHYSIOPATHOLOGIQUES 

Les anévrismes du ventricule gauche sont le plus souvent secondaires à un infarctus du myocarde (IDM) avec coronaropathie athéromateuse. Les faux anévrismes post-IDM du ventricule gauche se constituent lorsque les adhérences péricardiques contiennent une rupture de la paroi libre du ventricule gauche. Ils sont limités uniquement par des adhérences péricardiques préexistantes à la rupture de la paroi ventriculaire. Celles-ci peuvent être secondaires à une chirurgie cardiaque, une péricardite infectieuse et au syndrome de Dressler. Le plus souvent, ces adhérences forment une barrière très fragile. Elles évoluent très rapidement vers la rupture. Parfois, les adhérences s’organisent en coque fibreuse, voire calcifiée. Cette coque fibreuse peut alors assurer une contention à moyen, voire à long terme. Ceci explique des cas de survie prolongée. La rupture du myocarde dans les suites de l’IDM peut intéresser les piliers et le septum interventriculaire. Le faux anévrisme constituerait donc une entité «transitoire» entre la rupture contenue et la rupture complète dans la cavité péricardique. Les études anatomo-pathologiques montrent une cavité limitée par une paroi fibreuse qui ne contient pas de tissu d’origine cardiaque. Certains faux anévrismes du ventricule gauche peuvent être secondaires à des pathologies infectieuses telles que l’endocardite bactérienne avec abcès (abcès de l’anneau mitral), la péricardite purulente et les septicémies. 7 Le mécanisme de développement de l’anévrisme est aussi effectif après un traumatisme thoracique fermé. Il y’a apparition des lésions cardio-vasculaires qui sont le fait de la décélération frontale ou latérale lors des accidents de la voie publique et verticale en cas de chute de haut. Parfois, il peut s’agir de compression cardiaque contre le plan osseux entre le sternum et le rachis. Enfin d’une hyperpression intracavitaire lorsque le choc a lieu en systole. Ce sont surtout la paroi libre du ventricule gauche et le septum interventriculaire (SIV) qui subissent les contraintes les plus importantes 

 PHYSIOPATHOLOGIE 

PHYSIOPATHOLOGIE DU FAUX ANEVRISME DU VENTRICULE GAUCHE

 Le faux anévrisme nécessite un épaississement fibreux et des adhérences péricardiques et épicardiques. Ce dernier communique avec le ventricule gauche au travers d’une ouverture relativement étroite résultant de deux chambres distinctes appelée collet. Le faux anévrisme résulte d’un processus inflammatoire et de la formation d’une symphyse péricardique localisée ou généralisée. La physiopathologie du pseudo anévrisme ressemble plus à la surcharge ventriculaire causée par une régurgitation mitrale. Dans la paroi du pseudo anévrisme, il n’y a pas de cardiomyocytes ni de vaisseaux coronaires. La taille du pseudo anévrisme varie entre 2 et 17 centimètres (cm) pouvant aller jusqu’à 22 centimètres (cm). La taille de l’orifice du faux anévrisme est variable de quelques millimètres à quelques centimètres sans qu’il n’y ait de relation entre la taille de l’orifice et celle de la cavité cardiaque. 8 Quant à l’épaisseur de leur paroi, elle est de quelques millimètres, C’est élément fait la gravité de la maladie avec le grand risque de rupture. On peut parfois retrouver des calcifications dans la paroi lorsque l’anévrisme est ancien. Les faux anévrismes peuvent survenir au travers de la rupture d’un anévrisme vrai. Ils peuvent également être associés chez un même patient 

 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS

LES COMPLICATIONS PRECOCES  

La rupture complète de la cavité péricardique Elle se constitue après l’apparition d’un hémopéricarde. Elle intéresse en général les anévrismes volumineux. Elle est précoce ou tardive. La rupture ou la simple fissuration survient au niveau de la zone d’insertion de l’ectasie du ventricule gauche, là où les tensions sont maximales à chaque systole.  La rupture myocardique Elle est composée des adhérences situées au-dessus du péricarde et ceci prévient l’apparition d’une tamponnade.  Les troubles du rythme L’atteinte myocardique provoque une syncope, ensuite des troubles du rythme (TDR) de tous les types ; mais qui peuvent être fugaces. Les troubles du rythme (TDR) sont dus à des perturbations électrophysiologiques qui peuvent intéresser les fibres myocardiques de la zone marginale d’insertion de l’ectasie atteintes par le processus dégénératif. Parfois, ils trouvent leur origine au sein même de la zone ectasique. Ces troubles du rythme résultent de deux mécanismes qui sont l’hyperexcitabilité puis les activités déclenchées et la réentrée. 9  Les troubles de la conduction Les troubles de la conduction (TDC) peuvent être consécutifs à une atteinte septale qui peut entraîner un bloc auriculo-ventriculaire

LES COMPLICATIONS TARDIVES 

 Les infections (surinfection du thrombus et la péricardite purulente) Les infections apparaissent après une complication mécanique de l’infarctus du myocarde et une surinfection hématogène du thrombus. Elles sont fréquentes chez les patients alcoolo-tabagiques où l’hygiène bucco-dentaire est déficiente et chez les toxicomanes [5].  L’insuffisance cardiaque Les faux anévrismes du ventricule gauche réalisent parfois un tableau de défaillance cardiaque globale [40]. Les effets hémodynamiques de la poche anévrismale sont comparables à une insuffisance mitrale (IM) en systole. La zone non anévrismale du ventricule gauche chasse le sang vers l’aorte et vers l’ectasie créant ainsi une expansion paradoxale systolique et un effet d’insuffisance aortique (IA) en diastole. Le sang régurgitant de l’anévrisme vers le ventricule aboutit à l’augmentation du volume télédiastolique et donc des pressions télédiastoliques au repos (aggravées par le résidu post-systolique). Ceci nécessite lors de la systole une tension pariétale accrue pour assurer l’éjection ventriculaire. Par conséquent, la consommation d’oxygène myocardique augmente et aggrave l’ischémie myocardique.