Le suivi médical de la grossesse

Consultations de grossesse

Tout au long de sa grossesse, la femme devra avoir un suivi régulier par un professionnel de santé et réaliser plusieurs échographies et examens. Cela est essentiel pour s’assurer du bon développement du bébé et détecter les éventuelles complications pour pouvoir les prendre en charge le plus tôt possible, que ce soit au niveau maternel ou périnatal.
Il y a 7 consultations de grossesses qui sont obligatoires : la 1ère au cours du premier trimestre et une par mois à partir du 4ème mois. Ces consultations peuvent être réalisées par différents professionnels de santé en fonction des facteurs de risques materno-fœtales identifiés à chaque consultation. La femme pourra donc effectuer son suivi de grossesse avec une sage-femme si la grossesse est normale, ou alors avec un gynécologue obstétricien si la grossesse est pathologique. Lors de ces rendez-vous avec le médecin traitant ou la sage-femme (à partir du 7ème mois, avec une sage-femme obligatoirement), le professionnel réalise plusieurs examens que ce soit au niveau de la maman (poids, tension artérielle, …) ou du bébé (écoute du cœur), fait un bilan suite aux analyses effectuées et indique au fur et à mesure les formalités administratives à effectuer.

Echographies recommandées

Echographie 12 SA :Elle est proposée en général après la 1ère consultation. Elle va permettre de confirmer le bon développement et l’activité cardiaque de l’embryon, mais aussi, elle va permettre de savoir s’il s’agit d’une grossesse multiple.
L’échographe va mesurer les dimensions du fœtus (biométrie), va examiner la morphologie du fœtus (ce qui permet de dépister des malformations majeures) mais aussi l’utérus et annexes. La clarté nucale sera mesurée et cela est très important car si elle est anormale, il pourra être dépisté une éventuelle trisomie 21.
Echographie 22 SA :Elle porte sur la morphologie fœtale et sur la biométrie : permet le dépistage des malformations fœtales. Elle va analyser le développement du bébé. C’est lors de cette échographie que l’échographe va effectuer le plus de mesures. C’est également lors de cette échographie que le diagnostic fiable du sexe du bébé peut être fait.
Echographie 32 SA :La dernière échographie permet de visualiser la croissance fœtale, la morphologie et la localisation placentaire (placenta prævia), la quantité de liquide amniotique (hydramnios).
Elle permet aussi la recherche de malformations tardives et la présentation du fœtus. C’est un examen très poussé car il s’agit de la dernière échographie (si la grossesse est normale). Le médecin va s’attarder sur les organes qui ont pu développer une pathologie depuis la 2ème échographie, notamment le cerveau, le cœur, les reins. L’autre aspect important est de s’assurer qu’il bouge bien et donc qu’il respire bien.

Les organes qui régulent la glycémie

Il y a deux organes principaux : le foie et le pancréas. Concernant le foie : les glucides sont transformés en glycogènes et sont stockés dans les hépatocytes ; il a donc un rôle de stockage. En fonction des besoins de l’organisme, le foie retransforme ensuite ce glycogène en glucose et le libère dans la circulation sanguine, il s’agit de la glycogénolyse.
Les cellules hépatiques peuvent aussi synthétiser du glucose à partir d’acides aminés, on parle alors de néoglucogénèse. Concernant le pancréas : il a une fonction endocrine et exocrine. La partie exocrine sécrète le suc pancréatique dans le duodénum nécessaire à la digestion. La partie endocrine va produire deux hormones indispensables à la régulation de la glycémie.
Il va sécréter l’insuline et le glucagon via les cellules béta des îlots de Langerhans. Les îlots de Langerhans sont des cellules endocrines qui produisent des hormones.
Le glucose est le facteur le plus essentiel dans la libération de l’insuline, une augmentation de glucose dans le sang déclenche la sécrétion d’insuline.

Modifications physiologiques lors de la grossesse

La grossesse est caractérisée par des modifications fonctionnelles et par des modifications structurales des îlots de Langerhans : hypertrophie et hyperplasie des cellules béta. Ceci expliquant les modifications du métabolisme glucidique visant à assurer une nutrition adéquate à la fois à la mère et au fœtus en cours de croissance. Ces adaptations sont nécessaires pour permettre le flux énergétique indispensable à la croissance du fœtus. Le glucose étant le nutriment principal acheminé au fœtus via le placenta.
Le placenta est une plateforme d’échange indispensable pour le maintien de la gestation. La barrière placentaire est essentielle. Elle va permettre une fonction respiratoire, nutritive et excrétrice et enfin une fonction protectrice. Elle n’est pas complètement imperméable ce qui peut être défavorable au fœtus pour certains éléments qui peuvent passer à travers.
Le placenta est capable de synthétiser et de stocker du glycogène au niveau du trophoblaste pour assurer les besoins locaux en glucose par glycogénolyse. Cela est essentiel étant donné que le glucose est la principale source d’énergie pour le fœtus.
Cependant, l’insuline, sécrétée par la mère ou injectée en supplément ne passe pas la barrière placentaire, elle est bloquée par le placenta et n’atteint donc pas le fœtus.
De même pour le glucagon, la barrière placentaire est imperméable à cette hormone. Il n’y a donc aucun risque pour le fœtus.

Modifications observées au cours du diabète gestionnel

Modification de l’insulinorésistance

Lors du diabète gestationnel, les femmes présentent une anomalie de la tolérance glucidique expliquée principalement par une diminution de l’insulinosécrétion et une exagération de l’insulinorésistance. D’après l’HAS, «l’insulinorésistance se définit comme un état de diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline, associée à la diminution de la capacité sécrétoire de l’insuline».
L’insulinorésistance hépatique et musculaire est un phénomène physiologique au cours de la grossesse qui permet de stocker le glucose afin de le rendre disponible pour le fœtus. Cette insulinorésistance est progressive au cours de la grossesse et réversible.
Les mécanismes de l’insulinorésistance sont à l’heure actuelle mal définis, mais plusieurs possibilités ont été évoqués : une anomalie de liaison de l’insuline à son récepteur ou des modifications post récepteurs. De nombreuses études ont été menés et sont contradictoires, la liaison à l’insuline à son récepteur peut être augmentée, diminuée ou inchangée .
Cette liaison est soumise aux variations hormonales : au niveau des adipocytes, l’œstradiol augmente cette liaison, la progestérone pourrait l’augmenter ou la diminuer, et enfin, la prolactine la diminue.
Ainsi, l’insulinorésistance ne semble donc pas être due à des anomalies d’affinité de l’insuline à son récepteur.
Diverses études ont montré qu’il y a une diminution de l’activité tyrosine kinase du récepteur de l’insuline dans la cellule musculaire humaine chez des femmes enceintes obèses et chez des femmes avec un diabète gestationnel.
Enfin, des anomalies de l’action périphérique de l’insuline au niveau du tissu adipeux, du muscle squelettique et du foie ont été observées.
Il a été évoqué la possibilité d’anomalies au niveau du transport de glucose au niveau du tissu adipeux. Des études ont montré que la moitié des femmes avec diabète gestationnel avaient une réduction du contenu cellulaire en Glut 4 comparativement aux contrôles. D’autres anomalies ont été évoquées pour expliquer l’insulinorésistance comme des anomalies de l’oxydation des acides gras libres, le TNF alpha. On constate une diminution de la glycolyse dans le tissu musculaire au cours de la grossesse par diminution de l’activité de la phosphofructokinase et de la pyruvate kinase.
L’activité de la glucose 6 phosphatase des hydrogénase est plus élevée dans le muscle de femmes enceintes, suggérant une augmentation de la synthèse locale en acides gras libres favorisant ainsi la réduction de la glycolyse.
Au niveau du foie, peu de données sont disponibles. Des études chez le lapin ont montré un effet inhibiteur de l’insuline sur la production hépatique de glucose moins important chez le lapin en cours de gestation ce qui explique la diminution de la tolérance glucidique.

Modification de l’insulinosécrétion

L’insulinosécrétion correspond à la sécrétion d’insuline par les îlots de Langerhans présents dans les cellules béta du pancréas.
L’insulinémie à jeun est augmentée chez les femmes enceintes normotolérantes et chez celles présentant un diabète gestationnel. Ceci s’explique par l’augmentation de la production d’insuline et une diminution de sa dégradation hépatique.
Cependant, dans le diabète gestationnel, après une charge de glucose, l’insulinosécrétion est altérée, elle est moins stimulée. Les patientes ont un pic plasmatique d’insuline plus tardif.

Le dépistage

Recommandations :Idéalement, la stratégie de dépistage retenue doit permettre d’identifier les femmes à haut risque d’évènements pathologiques.
Le CNGOF recommande le dépistage du diabète gestationnel en présence d’au moins un des facteurs de risque cités précédemment. Il s’agit d’un dépistage ciblé et non universel.
En l’absence de ces facteurs de risque, le bénéfice du dépistage reste à évaluer. Un dépistage systématique n’est donc pas recommandé. Dans tous les cas, la décision de dépister ou de ne pas dépister le diabète gestationnel doit faire l’objet d’une évaluation et d’une information individuelle.   Quelles femmes doivent se faire dépister ? Les femmes qui doivent se faire systématiquement dépister sont les femmes qui présentent l’un des critères suivant :
âge maternel ≥ 35 ans, l’indice de masse corporelle (IMC) maternel avant la grossesse (surpoids ou obésité) ≥25, les antécédents familiaux de diabète de type 2, les antécédents personnels de diabète gestationnel, de mort fœtale in utero ou de macrosomie.
A quel moment ? Dès la fin du 3ème mois, un premier dépistage est réalisé grâce à une prise de sang à jeun, glycémie à jeun. Suivant les résultats de ce test, deux possibilités : si il met en évidence un diabète, il faudra consulter un diabétologue ; si il est normal, un deuxième test sera réalisé entre la 24ème et la 28ème semaine d’aménorrhée (date à laquelle la tolérance au glucose se détériore au cours de la grossesse).
Le CNGO estime à 30% le taux de diabète de type 2 méconnu et à 15% la proportion de diabètes gestationnels qui sont des diabètes de type 2. C’est pourquoi il est recommandé de rechercher la présence d’un diabète de type 2 méconnu en présence des facteurs de risque cités précédemment dès le début de la grossesse.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : GÉNÉRALITÉS SUR LA GROSSESSE
1. Définition
2. Diagnostic de la grossesse
2.1. Clinique
2.2.Biologique
2.2.1. L’hormone HCG
2.2.2. Le test urinaire
2.2.3. Dosage sérique au laboratoire
2.3. Echographique
3. Le suivi médical de la grossesse
3.1. Consultations de grossesse
3.1.1. 1ère Consultation
3.1.2. L’entretien individuel du 4ème mois
3.1.3. Le suivi biologique mensuel
3.1.4. Consultation du 9ème mois
3.2. Echographies recommandées
3.2.1. Echographie 12 SA
3.2.2. Echographie 22 SA
3.2.3. Echographie 32 SA
PARTIE II : LE DIABÈTE GESTATIONNEL
1. Définition
2. Epidémiologie
2.1. Prévalence
2.2. Facteurs de risque
3. Physiopathologie
3.1. Glycorégulation
3.1.1. Les organes qui régulent la glycémie
3.1.2. Le rôle des hormones
3.2. Modifications physiologiques lors de la grossesse
3.2.1. Anabolisme facilité
3.2.2. Catabolisme accéléré
3.3. Modifications observées au cours du diabète gestionnel
3.3.1. Modification de l’insulinorésistance
3.3.2. Modification de l’insulinosécrétion
4. Le dépistage
4.1. Recommandations
4.2. Quelles femmes doivent se faire dépister ?
4.3. A quel moment ?
4.4. Comment le diagnostiquer ?
4.4.1. Glycémie à jeun
4.4.2. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
5. Complications du diabète gestationnel
5.1. Maternelles
5.2. Fœtales et néonatales
6. Prise en charge
6.1. Objectif glycémique
6.2. Auto surveillance glycémique
6.3. Traitement diététique
6.4. Traitement médicamenteux
6.4.1. Insulinothérapie
6.4.1.1. Classification
6.4.1.1.1. Les insulines rapides
6.4.1.1.2. Les insulines mixtes
6.4.1.1.3. Les insulines intermédiaires et les lentes
6.4.1.2. Les effets indésirables de l’insuline
6.4.1.3. Schéma thérapeutique
7. Le suivi du diabète au cours de la grossesse
7.1. Surveillance obstétrical
7.2. Suivi diabétologique
8. Comment se déroule l’accouchement ?
8.1. Choix du terme
8.2. Voie d’accouchement
8.3. Prise en charge lors du travail
9. Le post partum
9.1. Prise en charge du nouveau-né
9.2. Prise en charge de la mère
PARTIE III : LE RÔLE DU PHARMACIEN À L’OFFICINE
1. Les règles hygiéno-diététiques
1.1. Règles alimentaires
1.2. Activité physique
2. L’instauration d’un traitement par insuline
2.1. Importance de l’autosurveillance
2.2. Le matériel nécessaire et son utilisation
1.2.1. Lecteur de glycémie
1.2.2. Bandelettes réactives
1.2.3. Le stylo autopiqueur
1.2.4. Lancettes
1.2.5. Le carnet de suivi
1.2.6. Bandelettes urinaires
2.3. L’autocontrôle étape par étape
2.4. Les modalités d’utilisation de l’insuline
2.4.1. Lieu d’injection
2.4.2. Profondeur d’injection
2.4.3. Le stylo injecteur
2.4.4. L’injection
2.4.5. La conservation des insulines
2.4.6. Devenir des déchets : DASRI
3. Reconnaissance des signes d’hyperglycémie et d’hypoglycémie
3.1. Hyperglycémie
3.2. Hypoglycémie
4. Conseils sur l’automédication
5. Les sites internet de référence
5.1. Le CRAT
5.2. La fédération française des diabétiques
5.3. Changing diabetes : diabete.fr
CONCLUSION
LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
BIBLIOGRAPHIE

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