LE TRAITEMENT DES TENDINOPATHIES PAR L’INJECTION DE CELLULES DE MOELLE OSSEUSE ET DE CELLULES SOUCHES MESENCHYMATEUSES

Mécanismes de l’inflammation 
La rupture des fibres s’accompagne d’une dilacération des vaisseaux environnants, entraînant une hémorragie intra-tendineuse, un dépôt de fibrine, l’apparition d’un exsudat inflammatoire, et de l’ischémie (Watkins, 2002). Il s’agit de la phase initiale, d’installation rapide elle se déclenche à la suite des modifications tissulaires initiales et évolue en 1-3 semaines (Denoix, 1995). Des érythrocytes ainsi que des cellules inflammatoires, en particulier des neutrophiles colonisent la région lésée. Dans les premières 24h, des enzymes sont libérées localement ainsi que des monocytes, des neutrophiles et des macrophages qui phagocytent le matériel nécrotique (Watkins, 2002). En une à deux semaines, le tendon devient plus fragile, un caillot de fibrine occupe alors le site lésé. La persistance de contraintes tendineuse à ce stade là peut empêcher la stabilisation du tissu cicatriciel et conduire à la chronicité. Les zones cicatricielles restent immatures et fibrosées, elles peuvent parfois se minéraliser. Des facteurs vaso-actifs ainsi que chimiotactiques sont ensuite libérés. Ils initient l’angiogénèse, stimulent la prolifération de fibroblastes et recrutent plus de cellules inflammatoires (Sharma et Maffuli, 2005). Les fibroblastes migrent par la suite vers le site lésé et initient la synthèse de collagène de type III. Après deux semaines, un tissu de granulation composé se met en place au niveau du site lésé. Débute alors la phase de reconstruction tissulaire.

Processus de cicatrisation : remodelage et maturation
Cette phase aboutit en 3 à 5 semaines à un tissu cicatriciel immature, fibreux et vasculaire. Ce tissu est constitué de fibrilles de collagène de type III disposées de manière anarchique (figure 9). Vers le 45° jour après la lésion, il y a équilibre entre la collagénolyse et la collagénogénèse (Stashak, 1989). Puis le taux de fibrilles de collagène de type I augmente et remplace les fibrilles de collagène de type III. Ces fibrilles s’orientent longitudinalement selon lignes de tension auxquelles elles sont soumises (Watkins, 2002). Une activité progressive et contrôlée du cheval favorisera donc à ce stade le remodelage du tendon, bien qu’elle s’oppose à la cicatrisation (Denoix, 1995). Entre la 8 et la 12 semaine, l’élasticité du tendon augmente d’un facteur 3, en effet le diamètre des fibrilles augmente ainsi que leur degré de glycosilation. Après 6 mois, ces modifications biochimiques et structurelles confèrent à la portion lésée une résistance qui tendra à se stabiliser avec le temps.

Modifications cellulaires, biochimiques et histologiques dans le tendon
Les proportions de collagène sont modifiées. Le collagène de type III devient majoritaire par rapport au collagène de type I. De plus le taux de collagène diminue dans le tissue cicatriciel. Ainsi alors que dans le tendon sain la concentration de collagène est d’environ 64,3g/100g de matière sèche, dans le tissu néoformé elle n’est que de 37g/100g de matière sèche (Mc Cullagh et al., 1979). De plus, les fibrilles de collagène de type III sont plus fines et possèdent moins de lésions covalentes entre elles, elles sont donc moins résistantes à l’étirement. Les cellules de la matrice tendineuse habituellement en rangées parallèles sont organisées de manière plus désordonnée, leur morphologie diffère de celles des tenocytes trouvés dans le tendon sain, et la cellularité du tissu cicatriciel est diminuée. (Mc Cullagh et al., 1979) Histologiquement, de larges territoires d’hyperplasie vasculaire sont visibles, parfois de la métaplasie cartilagineuse est observée (plus fréquemment sur le muscle interosseux III). L’ondulation des fibrilles de collagène est amoindrie dans les zones lésées. Le tissu cicatriciel présente des faiblesses structurelles lui conférant des propriétés physiques inférieures à celle d’un tendon sain, la restauration n’aboutit jamais à la restitution structurelle initiale.