Les bruits sont des vibrations audibles de brève durée, et dont l’intensité, la fréquence et la chronologie varient. Ils émanent de la mise en tension plus ou moins brusque d’un élément du cœur, souvent associé à l’accélération ou à la décélération de la circulation sanguine.

Leur intensité peut être faible (par ex. en cas d’emphysème ou d’obésité à cause d’une mauvaise transmission) ou forte (par ex. chez les enfants). On parle d’accentuation d’un bruit quand son intensité est supérieure à la normale (par ex. la composante aortique du 2e bruit en cas d’hypertension systémique).

Leur fréquence varie entre les basses et les hautes fréquences. Les basses fréquences naissent au niveau de grandes structures qui sont mises en vibration par une tension minime (par ex. 3e et 4e : bruits cardiaques). Les hautes fréquences sont dues a la mise en vibration de petites structures exposées a de plus grandes tensions (par ex. 2e bruit cardiaque).

Les rapports chronologiques renseignent sur la séquence des différentes composantes des bruits cardiaques (dédoublement serré, large, variable, fixe, paradoxal). L’oreille humaine est capable de différencier deux bruits séparés par un intervalle de 0,02 s [3].

Le timbre est issu de la réunion des fréquences et des intensités d’un son. Cliniquement, on caractérise le timbre par certains termes descriptifs, par exemple « claqué », etc.

Durant chaque cycle cardiaque, quatre bruits du cœur sont émis  ; toutefois, dans un cœur normal, seul le premier et le deuxième bruit (B1 et B2) sont clairement audibles au stéthoscope.

Le premier bruit (B1) 

Le premier bruit sépare le grand silence (diastole) du petit (systole). Il est contemporain du début de la systole. Il s’agit d’un bruit assez sourd et grave dont le foyer maximum est dans la région apexienne. Classiquement, on considère que le premier bruit est fait de vibrations appartenant à trois groupes ; le premier, peu important, correspond à la mise sous tension du myocarde ventriculaire : le deuxième traduit principalement la fermeture des valves auriculoventriculaires. C’est surtout la fermeture un peut plus précoce de la mitral que l’on entend. La fermeture tricuspidienne, qui survient de façon contemporaine ou un peu plus tardivement, est généralement inaudible. A la fin du groupe central de vibrations interviendraient aussi l’ouverture des sigmoïdes pulmonaires et, puis, celle des valves aortiques. Le troisième groupe de vibrations est d’origine artérielle.

Dans la pratique, il faut considérer que le premier bruit constitue la traduction de la fermeture des valves auriculo-ventriculaires.

Les modifications du premier bruit

Dédoublement 

Le dédoublement du premier bruit est un phénomène banal que l’on perçoit en dedans de la pointe, à l’extrémité interne du 5e espace intercostal gauche et au voisinage de l’appendice xyloïde. Ce doublement est fréquent chez le sujet jeune. Il n’y a pas d’unanimité sur l’interprétation à donner à ce phénomène. (Derrière le bruit de la fermeture mitral existe un bruit artériel protosystolique). En tout cas, il apparait clairement que le bruit de la fermeture tricuspidienne est rarement audible. Il ne devient qu’en présence d’une hypertension artérielle pulmonaire, surtout si un phénomène dynamique survient qui sépare la fermeture des deux valvules auriculo ventriculaires. Une telle situation peut, par exemple, se rencontrer en présence d’un bloc complet de branche droit associé à une hypertension artérielle pulmonaire. Le dédoublement du premier bruit est quasi inexistant dans le bloc de branche gauche.

Variation de l’intensité du premier bruit 

L’intensité du premier bruit dépend de trois facteurs principaux : la position des valvules auriculo-ventriculaires au moment du début de la systole des ventricules, la structure des valvules elles-mêmes selon qu’elles sont normales ou épaissies et enfin, la vitesse de l’augmentation de pression intracavitaire et de tension pariétale au niveau des ventricules.

Envisageons d’abord la position des valvules au moment de la contraction ventriculaire. Nous nous souviendrons que c’est la systole auriculaire qui ouvre les valvules mitrale et tricuspidienne. Si la contraction des ventricules intervient alors que les valvules sont encore largement ouvertes, l’intensité du premier bruit est augmentée. C’est ce que l’on observe lorsque la conduction atrio-ventriculaire est brève (espace PR court à l’électrocardiogramme). Au contraire, si, après la systole auriculaire, la contraction ventriculaire met un certain temps à se développer les valvules atrio-ventriculaires reprennent progressivement leur place et pourraient même se refermer si le temps leur en est donnée. Dans ces conditions, le premier bruit est fortement atténué. Il serait faux pourtant d’établir une relation directe entre l’intensité du premier bruit et la durée de la conduction auriculo-ventriculaire. En effet, dans certains cas, une contraction auriculaire vigoureuse remplissant un ventricule peu compliant peut induire une augmentation importante de la pression diastolique endo-ventriculaire au point que les valvules atrio-ventriculaire se ferment avant même que commence la contraction ventriculaire elle-même. On rencontre cette situation dans le cas d’hypertrophie ventriculaire gauche avancée, par exemple, dans hypertension artérielle. En présence d’un bloc auriculoventriculaire complet, la relation temporelle entre les contractions auriculaire et ventriculaire varie constamment. Il en résulte donc des variations d’intensité du premier bruit, de battement à battement, qui, en présence d’une bradycardie de fond, permettent de soupçonner le diagnostic de dissociation atrio-ventriculaire complète.

Des variations dans la structure tissulaire des valves comme, par exemple, les épaississements liés aux séquelles lointaines du rhumatisme articulaires aigu peuvent provoquer des altérations du premier bruit. Si la valve épaissie reste bien mobile, le premier bruit sera emporté comme c’est classique dans la sténose mitrale.

Enfin, tous les états dans lesquels le muscle ventriculaire développe rapidement sa tension intra pariétale s’accompagnent d’une accentuation du premier bruit. C’est ce que l’on observe, par exemple, au cours de l’exercice, dans les états hyper cinétiques liés à une hyper sympathicotonie, parfois aussi dans l’hyperthyroïdie et l’anémie.

Le deuxième bruit (B2) 

Le 2e bruit indique la fin de la systole ventriculaire. Le bruit est du à la fermeture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires. Cette fermeture et le bruit qui se situe au moment ou, dans la partie initiale de la diastole, la pression intra ventriculaire devient inferieure à la pression dans les gros vaisseaux artériels [7]. Paraissant à l’oreille plus bref et plus sec que le premier, le 2e bruit est perçu avec un maximum d’intensité au foyer d’auscultation de la base du cœur, aux 3e espaces intercostaux gauche et droit.