Les interactions hôte-pathogène en milieu marin

Les êtres vivants produisent de la matière (molécules, cellules, organes), des procédés (réactions chimiques, enzymatiques) du travail au sens physique (déplacements, soins aux juvéniles) et des réalisations matérielles (nid, galeries). Ces richesses suscitent des convoitises et de nombreux êtres vivants tentent de se les approprier par différentes stratégies d’interaction. Le parasitisme est l’une de ces stratégies, et consiste à retirer de l’énergie à un autre organisme (hôte) sans qu’il soit mort, sans qu’il soit une proie et sans qu’il n’en retire un quelconque avantage (Combes et al., 2018). La finalité de l’interaction entre l’hôte et le parasite dépend à la fois de l’aptitude du parasite à coloniser son hôte et de la capacité de l’hôte à se défendre. Un hôte est qualifié de susceptible ou réceptif lorsqu’il permet la multiplication d’un pathogène ou à l’inverse de réfractaire. Une cellule est dite permissive lorsqu’elle permet à un pathogène d’assurer un cycle de réplication complet. Le terme infection qualifie l’invasion d’un organisme vivant (hôte) par un autre organisme ou virus (agent pathogène ou parasite). L’infectivité caractérise la capacité d’un agent pathogène à s’établir dans un hôte. Une pathologie ou maladie se définit comme l’ensemble des perturbations physiologiques et lésions induites par l’installation et la multiplication d’un agent pathogène dans un hôte. La virulence d’un agent pathogène mesure sa capacité à produire une maladie en conditions contrôlées. La pathogénicité est une notion épidémiologique qui décrit la capacité d’un agent pathogène avec une virulence connue à déclencher une maladie chez différents hôtes ou sous différentes conditions environnementales. En milieu marin comme terrestre, les conditions environnementales telles que la température modulent fortement le risque d’émergence de pathogènes et leurs interactions avec leurs hôtes (Burge et al., 2014; Harvell et al., 2002). Les effets de la température sur une interaction hôte/pathogène dépendent à la fois de la variabilité thermique environnementale mais aussi des profils de tolérance thermique individuels de l’hôte et du pathogène. Ces profils de tolérance  thermique et de performance de l’hôte et du pathogène varient selon des courbes non linéaires et asymétriques qui peuvent être superposées (Figure 9, A) ou décalées (Figure 9, B). Lorsque les courbes de performance de l’hôte et du parasite sont décalées (Figure 9, B) l’effet de la température sur l’interaction hôte pathogène est beaucoup plus complexe que dans le cas précédent. Dans l’exemple présenté sur la Figure 9, les températures élevées favorisent l’hôte à la fois en optimisant ses réponses de défense et en limitant directement la croissance des agents pathogènes, ainsi la mortalité due aux agents pathogènes est réduite. Au contraire, les températures plus basses optimisent la croissance des agents pathogènes et réduisent l’efficacité de la défense de l’hôte induisant une potentielle augmentation des mortalités (Blanford and Thomas, 1999; Elliot et al., 2002).

Température, émergence et stabilité des pathogènes

De manière générale, la transmission et le développement des parasites augmente avec l’élévation de la température vers les limites de tolérance de l’hôte. Par exemple, la prolifération de parasites infectant les coquillages tels que Perkinsus marinus, Haplosporidium nelsoni, Martelia refrigens, et M. cochillia, est accentuée par l’augmentation saisonnière de la température et les aires de répartition géographique de ces pathogènes se décalent vers le nord avec la hausse des températures moyennes (revu par Guo and Ford, 2016). Il existe très peu d’informations concernant l’effet de la température sur l’abondance, l’émergence et la persistance des virus marins. De rares données concernent les températures d’inactivation de virus de diatomées et de micro-algues (Danovaro et al., 2011; Mojica and Brussaard, 2014). Ces travaux semblent indiquer que ces virus sont particulièrement résistants aux variations de température et tolèrent des gammes de températures plus larges que celles de leurs hôtes respectifs. La fièvre est une augmentation de la température corporelle qui survient chez les homéothermes en réponse à une infection. Elle est due à un dérèglement du centre thermorégulateur qui place la température d’équilibre à un niveau plus élevé qu’à la normale. La fièvre s’observe chez tous les homéothermes et est généralement causée par l’induction de la réponse inflammatoire. L’induction de la fièvre débute par la reconnaissance de pathogènes (virus, bactéries et champignons) par les récepteurs immunitaires qui activent alors les macrophages et cellules dendritiques qui libèrent des prostaglandines de type E2 (PGE2), des cytokines pyrogènes (Interleukines 1 et 6), ainsi que des Tumor necrosis factor (TNF) qui agissent pour induire la réponse fébrile. L’effet bénéfique de la fièvre sur les réactions immunitaires de l’hôte passe par l’optimisation de l’activité des cellules immunitaires et la stimulation de l’immunité innée et adaptative (Evans et al., 2015). De plus, l’hyperthermie permet dans certains cas de sortir de la zone de tolérance thermique du pathogène et induit l’inhibition de la croissance, de l’activité infectieuse et la dénaturation de ses protéines (Blatteis, 2003; Rodbard et al., 1980).