ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ETCLINIQUES DES TRAUMATISMES CRANIENS CHEZ LES ENFANTS(à propos de 202 cas)

Physiopathologie du cerveau traumatisé

Conséquences tissulaires

Pour qu’il y ait traumatisme crânien il faut que le cerveau ait été secoué ou frappé directement ou indirectement de façon à provoquer la destruction de cellules ou à entraîner une irrégularité dans son fonctionnement normal. [14] Les lésions axonales sont responsables de la perte de connaissance et du coma qui peut suivre immédiatement un traumatisme crânien. [15] Après un traumatisme crânien, on distingue les lésions cérébrales primaires et secondaires. [16] Les lésions primaires vont faire déclencher localement des réactions biochimiques et inflammatoires conduisant à l’aggravation de la lésion cérébrale. Au niveau cellulaire, le traumatisme va entraîner une dépolarisation rapidement suivie d’une déplétion des réserves énergétiques. L’ischémie initiale est le résultat de cette déplétion. [15]. Ces mécanismes vont entraîner une altération de l’homéostasie. Cette altération vaprovoquer une activation enzymatique (phospholipases, protéases, endonucléases, NO-synthetase) qui va aboutir à une dérégulation vasomotrice qui aggrave l’ischémie et les micro thromboses. Une réduction du débit sanguin cérébral (DSC) va entraîner la libération d’acides aminés excitant du système nerveux central (aspartate, glutamate) qui va contribuer au processus de perte neuronale. La conséquence essentielle de ces modifications tissulaires est l’augmentation du contenu cérébral en eau due à un gonflement cellulaire [17]. Les altérations cellulaires et le dysfonctionnement des pompes membranaires sodiques sont à l’origine du gonflement cellulaire. La compression de la micro circulation expose à la constitution d’un œdème ischémique en raison de la diminution de l’apport en oxygène.

D.S.C du cerveau traumatisé

La valeur normale du DSC est de 50 à 55ml / 100g/min. Après un traumatisme crânien grave, le DSC est abaissé chez la majorité des patients dans les six premières heures et se situe en dessous du seuil d’ischémie (18ml/100g/min) pour un tiers d’entre eux. Après six à huit heures, le DSC va augmenter significativement jusqu’à la vingt quatrième heure [18]. Au cours des huit premières heures après le traumatisme une corrélation entre le score moteur et le DSC a été retrouvée. Cette corrélation n’existe plus douze heures après le T.C [19]. La persistance d’un DSC bas au-delà des vingt quatre premières heures est associée à un mauvais pronostic [20]. Au cours de cette hypo perfusion cérébrale, le patient est exposé à l’ischémie cérébrale. L’étude de l’hémodynamique cérébrale par DOPPLER transcrânien confirme l’altération précoce du DSC [15]. L’insuffisance du DSC par rapport aux besoins cérébraux en oxygène peut être étudiée par la mesure de la saturation en oxygène dans le golf de la veine jugulaire (SVjO2). Une SVjO2<50-55% définit le seuil ischémique cérébral. Le rétablissement de la pression de perfusion cérébrale (PPC) permet de normaliser la SVjO2. 3. Le cercle vicieux de l’hypertension intracrânienne : Il s’agit d’une série de mécanismes qui s’entretiennent les uns les autres et peuvent mener à l’arrêt circulatoire cérébral. On peut considérer selon la doctrine de MONROE-KELLIE que la tête est une boite fermée qui schématiquement contient trois compartiments : – le parenchyme, incompressible – le liquide céphalo-rachidien (LCR) – le lit vasculaire. Toute expansion de l’un de ces compartiments se fait au détriment d’un autre. L’HIC est l’augmentation de la pression intracrânienne mesurable par l’intermédiaire de compteurs placés dans l’espace extra dural ou dans la cavité ventriculaire ; l’espace sous arachnoïdien et même le parenchyme cérébral ont été utilisés récemment [22]. L’augmentation du volume d’au moins l’un des compartiments intra crâniens à savoir l’encephale , le sang , le LCR quelque soit le mécanisme lésionnel. D. Principales entités cliniques [23] 1. La commotion cérébrale : Classiquement une perte de connaissance avec retour à une conscience normale en moins de vingt quatre heures est appelée commotion cérébrale (selon GENNARELLI).Le terme de TC mineur paraît souhaitable en raison des opinions préconçues associées à ce terme. Le scanner cérébral ne montre pas de lésion dans la forme classique et il n’y a une complication immediate.

L’hématome extra dural

C’est une collection du sang entre la dure mère et l’os survenant le plus souvent apres un traumatisme violent , il resulte le plus souvent d’une atteinte d’une ou des artères méningéesavec une fracture osseuse en regard qui peut etre embarré ou pas .L’origine est le plus souvent l’artère méningée moyenne ce qui explique la localisation topographique qui predomine au niveau du lobe temporal. Plus rarement la cause est une plaie d’un sinus du plexus veineux. Le caractère moins aisement décollable de la dure mère chez le sujet agé explique son caractère rélativement chez ces derniers. De façon classique le tableau associe une PCI de durée brève (quelques minutes) un temps d’intervalle libre au cours duquel le patient a une conscience claire puis s’en suis une altération progréssive de la conscience allant parfois jusqu’au coma , l’engagement est omolatéral à la lésion . L’examen physique rétrouve souvent une déficit moteur topographique de la lésion , une anisocorie (mydriase omolaterale), une conscience altérée. Relativement rare (4 à 7 %) dans les différentes séries, atteint surtout le sujet jeune (de moins de 30 ans) et le plus souvent complique une fracture de la voûte. En fonction de l’âge, le tableau peut être différent, et chez le nourrisson une anémie aigue peut être le premier signe. Notons qu’ici que la perte de connaissance après un intervalle libre reste le signe principal. La TDM craniôencephalique montre une image hyperdense en forme de lentille biconvexe justa osseuse mettant un effet de masse sur les structures cérébrales voisines. Elle précise la localisation temporale préférentielle mais aussi pariétal, frontal, les hématomes occipitaux et les formes bilatérales sont rares.