Le diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie chronique attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou des deux [8, 9]. Selon l’OMS, les critères diagnostiques du diabète sont établis si un patient présente :
– Soit une glycémie à jeûn ≥ 1,26 g/l (7,0 mmol/l) à deux reprises
– Soit une glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) 2h après une charge de 75g de glucose, c’est l’HGPO (Hyperglycémie Provoquée par voie Orale)
– Soit une glycémie ≥ 2,00 g/l (11,1 mmol/l) quelle que soit l’heure, associée à des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement, asthénie, somnolence).

En Janvier 2016, selon l’ADA (American Diabetes Association), un autre critère diagnostique peut être ajouté : une hémoglobine glyquée (HbA1c) supérieure ou égale à 6,5% (48 mmol/mol), le test ayant été fait dans un laboratoire utilisant des méthodes certifiées et standardisées [12, 13].

Classification du diabète 

Le diabète de type 1 ou diabète insulinodépendant (DID) est caractérisé par la destruction des cellules ß des ilots de Langerhans du pancréas et prédispose à l’acidocétose, cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules ß est inconnue.

Le diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant (DNID) est caractérisé d’une part, par une résistance à l’insuline des tissus périphériques (insulinorésistance) et d’autre part, par une incapacité à compenser la résistance à l’insuline, par des cellules qui sont encore capables de produire cette insuline.

Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose : il se manifeste ou on le dépiste pour la première fois pendant le deuxième ou troisième trimestre de la grossesse.

Les autres types de diabètes comprennent :
– Diabètes pancréatiques :
➤ Pancréatites,
➤ Traumatisme/pancréatectomie,
➤ Cancer pancréatique,
➤ Mucoviscidose,
➤ Hémochromatose,
➤ Pancréatite fibrocalculeuse.

– Endocrinopathies :
➤ Acromégalie,
➤ Syndrome de Cushing,
➤ Glucagonome,
➤ Phéochromocytome,
➤ Hyperthyroïdie,
➤ Somatostatinome,
➤ Hyperaldosteronisme primaire.

– Diabètes induits par des médicaments ou des toxiques :
➤ Pentamidine,
➤ Glucocorticoïde,
➤ Hormone thyroïdienne,
➤ Diurétique thiazidique,
➤ Agonistes béta-adrénergiques,
➤ Diphénylhydantoïne,
➤ Interféron alpha,
➤ Antipsychotiques atypiques.

– Infections :
➤ Rubéole,
➤ Cytomégalovirus.

– Formes rares de diabètes liés à une pathologie du système immunitaire
– Défauts génétiques de la fonction des cellules Béta :
➤ Chromosome 12, HNF-1 alpha, ancien MODY 3 (MODY: Maturity Onset Diabetes of The Young)
➤ Chromosome 7, glucokinase (ancien MODY 2)
➤ Chromosome 20, HNF-4 alpha (ancien MODY 1)
➤ Mutation de l’ADN mitochondrial.

– Défauts génétiques de l’action de l’insuline.
– Autres syndromes génétiques s’accompagnant d’un diabète :
➤ Trisomie du chromosome 2,
➤ Syndrome de Klinefelter,
➤ Syndrome de Turner .

Physiopathologie du diabète de type 2 

Plusieurs facteurs interviennent dans l’étiopathogénie du diabète de type 2 ; il est probable qu’un individu hérite la susceptibilité de développer un diabète de type 2, et qu’un ou plusieurs facteurs environnementaux sont déterminants pour en favoriser l’expression clinique [21].

La physiopathologie du diabète de type 2 est actuellement assez bien connue. Le diabète de type 2 est caractérisé par huit anomalies métaboliques essentielles :
– Un déficit de la fonction ß cellulaire des ilots de Langerhans du pancréas : baisse de sécrétion d’insuline (constante) ;
– Un excès de fonction α cellulaire des ilots de Langerhans du pancréas : excès de glucagon mal freiné en postprandial ;
– Un état d’insulinorésistance au niveau musculaire, moindre utilisation de glucose. Il survient sur un terrain génétique, secondaire à l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral ;
– Un état d’insulinorésistance hépatique : production excessive de glucose à jeun comme en postprandial. Il précède le diabète de type 2, survient sur un terrain génétique de susceptibilité, diminue l’utilisation musculaire du glucose, augmente la production hépatique de glucose, se traduit par une obésité androïde, s’accompagne souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie, et d’hypo HDLémie ;
– Un excès de lipolyse (AGL élevés) : accentuant la résistance à l’insuline du muscle comme du foie (lipotoxicité) ;
– Une baisse de l’effet d’hormones intestinales : « incrétine » ;
– Une apparition de troubles centraux ;
– Une baisse de l’élimination rénale du glucose (seuil rénal élevé) .