PRATIQUE DU SCANNER CARDIAQUE DANS

ANATOMIE

 Le cœur est un organe musculaire creux en forme de poire situé dans le médiastin antéroinférieur entre les poumons. Il assure la circulation du sang dans l’organisme en agissant comme une pompe par des contractions rythmiques. Sa vascularisation artérielle est assurée par les artères coronaires. Les artères coronaires cheminent le long de la face épicardique du cœur formant autour de lui une sorte de couronne. Elles naissent au niveau de l’aorte thoracique ascendante à environ 7 à 10 mm du sinus de Valsalva. Cette vascularisation artérielle peut être subdivisée en 2 réseaux : un réseau droit et un réseau gauche. Le réseau droit est assuré par l’artère coronaire droite (ACD). Elle nait du sinus antérieur droit, un peu en dessous du tronc commun gauche. Elle chemine le long du sillon auriculoventriculaire droit en décrivant un arc de cercle vers la croix du cœur et donne 02 branches principales : l’artère du conus et l’artère du nœud sino-auriculaire (nœud sinusal + OD). Elle donne en distalité plusieurs branches marginales destinées à la paroi latérale du ventricule droit. Elle se termine au niveau de la croix du cœur en donnant 02 branches : la retroventriculaire gauche qui vascularise la face antéro-latérale du VG et l’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP) qui donne des branches terminales septales cheminant dans le sillon interventriculaire postérieur. Le réseau gauche est composé d’un tronc commun (court de 0 à 10 mm), qui contourne l’artère pulmonaire et la chambre de chasse du ventricule droit et bifurque en donnant une artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) et une artère circonflexe (Cx). L’IVA donne des branches septales et diagonales puis chemine le long du sillon interventriculaire antérieur jusqu’à l’apex. Les branches septales naissent avec un angle de 90° de l’IVA et plongent dans le septum inter-ventriculaire. Elles sont en continuité avec les branches septales issues de l’inter-ventriculaire postérieure (IVP). Les branches diagonales vascularisent la face antéro-latérale du ventricule gauche. L’artère circonflexe plonge dans le sillon auriculo-ventriculaire, contourne la base du ventricule gauche, donne naissance à plusieurs branches marginales et latérales et à l’IVP en cas de dominance gauche. Elles vascularisent la quasi-totalité du VG. La notion de dominance est liée à la vascularisation de la paroi inféro-latérale (diaphragmatique) du cœur. L’artère dite dominante est celle qui donne l’IVP et la RVP. Dans 80% des cas, il s’agit de l’ACD et dans 15% de la circonflexe (dominance gauche). Figure 1: Anatomie normale des artères coronaires. (schéma). Ht G au Ht G 

PHYSIOPATHOLOGIE

L’athérogénèse est l’élément fondamental de la compréhension de la maladie coronarienne athéromateuse. Il s’agit d’un mécanisme lentement progressif avec au final la formation d’un dépôt lipo-protéique (plaque d’athérome) sur la paroi interne des artères. Cette transformation peut être accélérée sous l’effet de plusieurs facteurs avec en tête de file le tabagisme et les dyslipidémies. La plaque d’athérome va croitre, limiter progressivement le flux sanguin dans les vaisseaux et réduire les apports en oxygène du coeur. Elle est formée de 02 zones anatomiques distinctes : l’une superficielle, au contact de la lumière vasculaire (la chappe fibreuse) et l’autre plus profonde, d’épaisseur variable : le cœur lipidique. La plaque peut rester stable, évoluer, se calcifier ou se rompre. La rupture de plaque intervient de façon aléatoire mais peut être favorisée par des phénomènes mécaniques, inflammatoires ou vasculaires. En cas de rupture ou de fissuration de la chappe fibreuse, le sang vient au contact du cœur lipidique et déclenche un phénomène de coagulation. Ceci va conduire à la formation d’un thrombus qui sera responsable de la sténose aiguë ou de l’occlusion complète de la lumière vasculaire. La maladie coronaire en générale aboutit à une ischémie myocardique qui résulte de la discordance entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde. Si les besoins en oxygène s’accroissent, le débit doit normalement augmenter car l’extraction d’oxygène est déjà maximale dans les cellules myocardiques. Une sténose coronaire de plus de 50% provoque une diminution de la réserve coronaire et une ischémie d’effort (angor stable). En cas d’obstruction coronaire (rupture de plaque et thrombus), le débit et l’apport en oxygène s’effondrent, alors que les besoins restent stables et l’ischémie apparaît au repos (syndrome coronarien aigu). La survenue d’une rupture de plaque et ses conséquences cliniques dépendent plus de l’état fonctionnel de la plaque que du degré d’obstruction artérielle. L’épaisseur et la résistance de la chape fibreuse, la taille du cœur lipidique et l’étendue de l’inflammation influencent la stabilité de la plaque. L’imagerie de la plaque athéromateuse dans la maladie coronaire ne doit donc pas se limiter à l’étude simple du retentissement sur la lumière vasculaire (coronarographie) mais doit tenter de prédire le risque de rupture en étudiant la structure et la composition de la plaque (échographie endocoronaire et scanner cardiaque). 

EPIDEMIOLOGIE

Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de décès dans le monde. On estime qu’il meurt en moyenne chaque année plus de personnes en raison de maladies cardiovasculaires que de toute autre pathologie [4]. Près de 17,3 millions de décès par année sont imputables à ces affections, soit 30% de la mortalité mondiale totale [4]. Parmi ces décès, environ 7,3 millions sont dus à une cardiopathie coronarienne et 6,2 millions à un AVC [5]. De façon générale, le risque coronarien est plus élevé chez l’homme ; mais augmente chez la femme après la ménopause. La mortalité en France par maladie des coronaires a été évaluée en 1992 à 142/100000 hommes et 36/100000 femmes. Dans les pays à revenu moyen ou faible, les maladies cardio-vasculaires sont responsables de plus de 80% de décès avec un sex-ratio sensiblement égal à 1. Au Sénégal, 20 à 35% de la population souffre de maladies cardio-vasculaires et la maladie coronaire est la deuxième cause de décès après le paludisme [1]. On peut identifier des populations à risque de maladie coronarienne. Le rôle du tabac est considérable. La relation entre le tabagisme et le risque de survenue d’une insuffisance coronarienne est linéaire. Le tabac potentialise les effets délétères de tous les autres facteurs de risque car il renforce l’instabilité des plaques. Les dyslipoprotéinémies sont un facteur de risque très important. Il existe une relation incontestable entre le LDL-cholestérol et l’athérosclérose coronarienne. L’hypertension artérielle participe à la genèse de l’athérosclérose coronaire. Le diabète, l’obésité (qui va de pair avec les pertubations glucidiques et lipidiques), l’hérédité, le sexe masculin et l’âge sont d’autres facteurs de risque. 

RESENTATION CLINIQUE

 On oppose classiquement l’angor stable aux syndromes coronariens aigus (angor instable et infarctus). Le mode de révélation de la maladie coronaire est variable selon les patients. L’interrogatoire à la recherche de la douleur thoracique reste le principal élément de l’orientation diagnostique clinique. Typiquement, elle est de siège rétrosternal, étendue en barre d’un pectoral à l’autre, constrictive, d’intensité variable. Elle irradie le plus souvent vers le membre supérieur gauche ou les maxillaires. Dans l’angor stable, la douleur survient typiquement lors de l’effort et elle est sensible aux dérivés nitrés. L’examen clinique en dehors de la crise est le plus souvent normal. L’épreuve d’effort montre des signes électrocardiographiques avec un sous-décalage du segment ST horizontal ou obliquement descendant d’amplitude égale ou supérieure à 1mm à 60ms du point J. Les signes cliniques associés sont la dyspnée et parfois une fatigabilité anormale. Les syndromes coronariens aigus résultent le plus souvent d’une fissuration de la plaque avec formation d’un thrombus en regard qui réduit et de façon plus ou moins importante la lumière de l’artère. L’angor instable est une douleur spontanée prolongée (au moins 15 minutes) qui survient en dehors de tout effort. L’ECG montre des modifications électrocardiographiques percritiques variables sans sus-décalage du segment ST. Il n’y a pas de signes électriques de nécrose myocardique (onde Q, à distance) ou biologiques (élévation de la troponine). L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST associe une douleur thoracique prolongée (supérieure à 30 minutes) résistante à l’action des dérivés nitrés et un sus-décalage du segment ST supérieur à 2 mm dans deux dérivations contiguës à l’ECG. Trente pour cent des syndromes coronariens aigus sont atypiques cliniquement et il n’y a pas de modification électrocardiographique dans 9% des cas. La troponine est alors un test efficace avec une valeur prédictive négative de 97%. Si la troponine est élevée, il existe une maladie coronaire 9 fois sur 10.