Prise en charge du syndrome coronarien

Syndrome coronarien aigu (SCA) constitue, par sa fréquence, sa létalité et ses répercussions socio-économiques, un problème majeur de santé publique dans le monde, en particulier dans les pays industrialises (1,2). Il représente ainsi une cause fréquente de consultation et de prise en charge dans les services d’accueil des urgences et des unités de soins intensifs cardiologiques (USIC) (3).

Au Maroc, il reste une pathologie au premier plan des préoccupations de la santé publique. Sa morbidité reste élevée. Par conséquent, la prise en charge du syndrome coronarien aigu à sa phase aigue est devenue un sujet de constante remise en question et d’amélioration.

Le syndrome coronarien aigu c’est l’ensemble des manifestations cliniques, electrocardiographiques et biologiques (troponine) traduisant une ischémie myocardique aigue secondaire à une rupture de plaque d’athérome avec formation d’un thrombus qui est partiellement occlusif en cas de syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST, ou totalement occlusif en cas de syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST .

La douleur thoracique est le signe d’appel le plus courant. Le facteur temps est l’élément clé dans la prise en charge des SCA. Le rôle des services d’aide médicale d’urgence (SAMU), le service de réanimation, le service d’accueil d’urgence et le service de cardiologie est essentiel permettant une prise en charge multidisciplinaire et rapide. L’électrocardiogramme avec 18 dérivations est l’examen à réaliser en priorité. Il permet de distinguer les SCA ST+ des SCA non ST+.

Quel que soit le type de SCA, le traitement comporte la prise d’aspirine, de clopidogrel, d’héparine, et un traitement antalgique.(4) Le choix de la stratégie thérapeutique et l’orientation hospitalière dépendent de l’évaluation du risque propre du patient, des facteurs de comorbidité (diabète, insuffisance rénale…), de l’appréciation du devenir du patient avec survenue d’une récidive ischémique myocardique ou cérébrale, d’une insuffisance cardiaque aiguë, d’un choc cardiogénique, de la disponibilité et de la rapidité d’accessibilité d’un service de cardiologie interventionnelle.(5)

A la lumière de ces données, nous avons décidé d’entreprendre une étude rétrospective étalée sur une période de 2 ans, afin d’analyser l’expérience des urgences de l’Hopital militaire Avicenne (à propos de 30 cas), dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus, en fixant les objectifs suivants :

_ Etablir le profil épidémiologique des patients admis pour un syndrome coronarien aigu.
_ Décrire les modalités et les délais de prise en charge des SCA à la phase aigue.
_ Evaluer le devenir des patients à court et à moyen terme.

La paroi artérielle saine est composée de (description de la paroi de l’exterieur vers l’interieur) : Paroi artérielle saine : L’adventice est la tunique la plus externe de la paroi artérielle. Elle est formée de fibroblastes et de tissu conjonctif lâche très riche en collagènes fibrillaires qui confèrent à l’artère sa résistance à la rupture. L’adventice et la média sont séparées par une limitante élastique externe (LEE).

La média est composée des cellules musculaires lisses contenues dans une matrice extracellulaire riche en collagènes fibrillaires de types I et III et en fibres élastiques.

L’intima est composée d’une monocouche de cellules endothéliales composant l’interface entre le sang et les vaisseaux et reposant sur une lame basale. La limite entre l’intima et la média est marquée par la limitante élastique interne.(6)

vascularisation du cœur

Les artères du cœur sont disposées en couronne autour du cœur, d’où leur nom d’artères coronaires. Les artères coronaires sont le plus souvent au nombre de deux, l’artère coronaire droite et l’artère coronaire gauche. Elles naissent de la portion initiale de l’aorte. Leur débit au repos représente à peu près 5 % du débit cardiaque. Contrairement à la plupart des autres artères, elles sont perfusées lors de la diastole ventriculaire .

Artère coronaire droite

L’artère coronaire droite (arteria coronaria dextra) prend son origine au niveau du sinus de l’aorte (sinus aortae; Valsalva), dénommé sinus coronaire droit par les cliniciens. Son trajet présente un premier segment court oblique en avant et à droite, un deuxième segment où elle longe le bord inférieur de l’atrium droit qui la recouvre dans le sillon coronaire, puis un troisième segment où elle rejoint la face postérieure du cœur au niveau de la croix des sillons. Elle se termine en se divisant en deux branches terminales : l’artère interventriculaire postérieure et l’artère rétroventriculaire gauche. Ses branches collatérales sont des branches ascendantes atriales droites et des branches descendantes (marginales) ventriculaires droites.

Artère coronaire gauche

L’artère coronaire gauche (arteria coronaria sinistra) naît au niveau du sinus de l’aorte (sinus coronaire gauche). Son trajet est très court, de 1 à 2 cm, entre tronc pulmonaire et auricule gauche. Elle se termine en se divisant en une artère interventriculaire antérieure et une artère circonflexe.

L’artère interventriculaire antérieure (ramus interventricularis anterior) naît de l’artère coronaire gauche, chemine dans le sillon interventriculaire antérieur et se termine dans le sillon interventriculaire postérieur après avoir contourné l’incisure cardiaque. Elle donne des branches ventriculaires droites, des branches ventriculaires gauches (diagonales) et des artères septales antérieures essentiellement et posté- rieures variables en fonction de sa terminaison dans le sillon interventriculaire postérieur.

L’artère circonflexe (ramus circonflexus) naît de l’artère coronaire gauche puis chemine dans le sillon coronaire gauche, contourne le bord gauche du cœur et se termine vers la croix des sillons, parfois en donnant une artère interventriculaire postérieure (ou inférieure). Ses branches collatérales sont les artères ascendantes atriales et les artères descendantes ventriculaires (ou marginales).

Territoires vasculaires

La distribution dans les différents territoires myocardiques des artères coronaires permet de comprendre la topographie des infarctus myocardiques en fonction de l’artère siège de la thrombose aiguë :

✓ l’artère interventriculaire antérieure vascularise la paroi antérieure du ventricule gauche et le septum interventriculaire.
✓ les artères diagonales vascularisent la paroi latérale du ventricule gauche.
✓ les artères marginales vascularisent la paroi latérale haute du ventricule gauche.
✓ l’artère circonflexe vascularise la paroi latérale et de manière variable la paroi inférieure du ventricule gauche.
✓ l’artère coronaire droite vascularise le ventricule droit et la paroi postéro-inférieure du ventricule gauche.

Nous nous intéresserons en outre à la vascularisation du tissu nodal (troubles de la conduction dans l’infarctus) et à celle des muscles papillaires, ou piliers des ventricules (insuffisances valvulaires atrioventriculaires après certains infarctus) :

✓ l’artère du nœud sinoatrial (sinuatriale) provient le plus souvent (67 %) de l’artère atriale droite supérieure, branche de l’artère coronaire droite. Elle provient parfois de l’artère atriale gauche supérieure (26 %), branche de l’artère circonflexe. Plus rarement (7 %), la vascularisation provient de l’artère atriale droite et de l’artère atriale gauche ; le nœud atrioventriculaire est vascularisé par l’artère du nœud atrioventriculaire issu le plus souvent des artères septales inférieures, dépendant de l’artère coronaire droite dans 48 % des cas, de l’artère coronaire gauche dans 18 % des cas et des deux artères dans 34 % des cas;

✓ les artères vascularisant les muscles papillaires de la valve tricuspide proviennent de la deuxième artère septale anté- rieure qui dépend de la coronaire gauche pour le muscle papillaire antérieur (artère de la bandelette ansiforme et de la branche droite du faisceau de His) et pour les muscles papillaires septaux. Le muscle papillaire postérieur est vascularisé par une branche de l’artère interventriculaire infé- rieure (issue de la coronaire droite le plus souvent);

✓ les artères vascularisant les muscles papillaires de la valve mitrale proviennent de l’artère ventriculaire gauche latérale (qui dépend de l’artère coronaire gauche) pour le muscle papillaire antérieur et de l’artère ventriculaire inférieure (branche de l’artère coronaire droite) pour le muscle papillaire postérieur .

Table des matières

INTORDUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Répartition en fonction du sexe
3. Répartition selon les tranches d’âge
II. Facteurs de risque cardiovasculaire
1. Diabète
2. Hypertension artériel
3. Tabagisme
4. Obésité
5. Dyslipidémie
III. Les antécédents
IV. La clinique
1. Le délai de consultation
2. Les symptômes révélateurs
3. Type d’angor
V. Electrocardiogramme
1. Aspect de l’ECG des patients admis pour SCA ST(+)
2. Aspect d’ECG des patient admis pour SCA ST(-)
VI. Bilan biologique
1. Les enzymes cardiaques (troponines)
2. Marqueurs de l’inflammation
VII. L’echo doppler cardiaque
VIII. La coronographie
IX. Prise en charge
1. Traitement médicamenteux:
2. Traitement invasifs
X. L’évolution et complication
1. Evolution en intra-hospitalière :
2. Complication à moyen et long terme :
Discussion
I. Rappel anatomique
1. Paroi artérielle saine
2. vascularisation du cœur
II. Physiopathologie
1. Définition
2. Classification
3. Les étapes pour la formation de la plaque d’athérome :
4. Rupture de la plaque
5. La thrombose
III. Epidémiologie
IV. Facteurs de risque cardio-vasculaire
1. Sexe
2. Age
3. Diabète
4. Hypertension artérielle
5. Tabagisme
6. Obésité
7. Dyslipidémie
8. Le syndrome métabolique :
9. Hérédité coronaire
V. Les ATCD cardiovasculaires
VI. La clinique
1. Le délai de consultation
2. Symptôme révélateur
VII. électrocardiogramme
1. Aspect d’ECG des patients admis pour un SCA ST(+)
2. Aspect d’ECG des patients admis pour un SCA ST(-)
VIII. bilan biologique
1. Les enzymes cardiaques (troponines)
2. CRP
IX. l’échocardiographie
X. Scores de risque
XI. Délai de prise en charge
1. La latence patient
2. La latence structure
XII. Stratégie de prise en charge
1. Revascularisation des STEMI
2. revascularisation des NSTEMI :
3. Traitement adjuvant :
XIII. Evolution et complications :
XIV. Prise en charge au long court :
1. Hygiéne de vie :
2. Surveillance de la tension artérielle :
3. Gestion du diabète
4. la gestion du profil lipidique :
CONCLUSION 

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