Prise en charge thérapeutique et nutritionnelle des MICI

Prise en charge thérapeutique et nutritionnelle des
MICI

LA MALADIE DE CROHN 

La maladie de Crohn est une affection chronique inflammatoire touchant indifférent les hommes et les femmes, de cause inconnue, du tube digestif qui peut atteindre tous les segments, de la bouche à l’anus, le plus souvent l’iléon terminal, le côlon et à un moindre degré la région de l’anus. Parmi les personnes atteintes de cette maladie on relève 4 types de formes :  18 à 30% ont une forme iléale pure  20 à 48% ont une atteinte iléo-colique  12 à 44% ont une atteinte iléo-colique  6 à 20% ont une forme qui touche l’amont de l’intestin grêle Figure 3 : Affection digestive de la maladie de Crohn 28 C’est une maladie qui peut se déclarer à tout âge et son pic de fréquence est entre 20 et 30 ans. La physiopathologie est complexe. Elle n’a pas de cause unique identifiée et semble multifactorielle, elle met en jeu une prédisposition génétique inconstante, des facteurs environnementaux tels que le tabagisme actif, une modification de la composition du microbiote intestinal appelée dysbiose et des anomalies de la réponse immunitaire. La réaction inflammatoire occasionne des lésions anatomiques et différents symptômes. L’inflammation se traduit par une muqueuse intestinale fragile, inflammatoire siège d’ulcérations plus ou moins profondes qui peuvent aller jusqu’à la perforation, pouvant provoquer des abcès au contact de l’intestin malade voire une péritonite, des fistules ou des sténoses. La maladie de Crohn évolue souvent par des phases d’activité appelées « poussées » totalement imprévisibles d’intensité et de sévérité variable, entrecoupées de périodes de rémission. Son impact sur la qualité de vie peut être considérable. Le tableau clinique est en fonction de la localisation et de l’intensité des inflammatoires des lésions, les symptômes sont la diarrhée de façon prolongée, parfois sanglante (rectorragies), des douleurs abdominales, un amaigrissement, de la fièvre pouvant être liée à la formation d’un abcès. Les formes coliques sont souvent symptomatiques avec des manifestations extra-digestives fréquentes, alors que l’atteinte de l’intestin grêle peut ne donner aucun symptôme pendant des années et évoluer silencieusement vers une sténose. Lorsque les symptômes de la poussée sont sévères (hémorragie, diarrhées, difficultés d’alimentation, etc.), l’hospitalisation est nécessaire (5) (6). 29 

Épidémiologie

La maladie de Crohn est aussi une pathologie dont l’impact est mondial, on la retrouve principalement dans les pays industrialisés (États-Unis, Europe). Son incidence dans les pays en voie développement s’accroit d’année en année. C’est une pathologie qui touche autant les femmes que les hommes et qui peut survenir à tout âge. On retrouve un pic de fréquence très élevée vers l’âge de 20 – 30 ans, un deuxième pic de fréquence moins importante peut être observé à l’âge de 60 – 70 ans. La France est un des pays qui présente le plus de personnes atteintes, on dénombre 120 000 personnes qui sont atteintes de cette pathologie. L’AFA dénombre 4 à 5 cas pour 00 habitants chaque année. (7) Un gradient Nord-Sud existe avec une incidence plus élevée au Nord. 

ETIOLOGIE : RCH ET MICI 

L’influence de facteurs immunitaires, environnementaux, génétiques ou hormonaux, de la flore intestinale sont évoqués mais à ce jour, la rectocolite hémorragique reste une énigme. Sa cause demeure inconnue, ainsi que les éléments déclencheurs des poussées. L’hypothèse étiologique la plus représentative actuellement est celle d’une maladie multifactorielle complexe survenant chez des individus génétiquement prédisposés. Au cours des périodes de poussées, il survient une réponse immunitaire anormale au niveau de la flore intestinale, déclenchée ou amplifiée par des facteurs environnementaux. Les MICI sont sous l’influence de plusieurs facteurs :  La susceptibilité́ génétique,  Les facteurs environnementaux 

Facteurs génétiques 

Toutes les données recensées à ce jour indiquent que l’existence d’antécédents familiaux est le principal facteur de risque, même si cette prédisposition familiale reste très faible, seulement 6% des sujets atteints de RCH ont un ou plusieurs parents atteints. Le risque que l’enfant développe la maladie lorsqu’un des deux parents est atteint de la RCH est de 1,6%. Si les deux parents sont atteints de MICI, le risque pour leur enfant, de développer la maladie au cours de la vie s’élève à 36%. Il s’agit le plus souvent de la maladie de Crohn. 31 La prédisposition génétique a toujours été mise en cause dans tous les travaux de recherche mais très peu d’altérations géniques ont été retrouvées dans la RCH. Seul l’antigène HLA DR2 a été associé à la RCH. Il a été rapporté une association entre l’antigène DRB1*03 et des formes sévères de la RCH. Cela montre l’importance des autres facteurs environnementaux conduisant à une dérégulation du système immunitaire dans la RCH. (8) 

Facteurs environnementaux 

 Le tabac comporte beaucoup d’effets néfastes pour la santé comme pour l’apparition de la maladie de Crohn par contre il protègerait de la RCH. (9) Il modifie les capacités immunitaires de la muqueuse intestinale, augmente son risque inflammatoire et diminue la perméabilité de la muqueuse. La nicotine augmente la production de mucus produit par le côlon. L’effet coagulant du tabac altère le flux sanguin. Les fumeurs ont 2,5 moins de risques de déclarer une RCH qu’un nonfumeur. Ils connaissent également moins de poussées de la maladie, d’hospitalisations, de colectomies et de complications que les non-fumeurs. (9) Pourtant lorsqu’un fumeur est en période de sevrage depuis 2-3 ans, le risque de développer une RCH est augmenté par un facteur de 1,7 dans les 2 à 3 années qui suivent. Dans la MC, le tabac est le facteur de risque environnement le plus important à prendre en compte, Il double le risque de développement, aggrave son évolution en augmentant de moitié la fréquence des 32 poussées. Les patients fumeurs recourent par ailleurs à un traitement plus lourd et à un risque de récidive plus élevé après intervention chirurgicale (9).

Table des matières

INTRODUCTION
ère PARTIE : GÉNÉRALITÉS CONCERNANT LES MALADIES
INFLAMMATOIRES DE L’INTESTIN (MICI)
I. LA RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE
1. Définition
2. Épidémiologie
II. LA MALADIE DE CROHN
1. Définition
2. Épidémiologie
III. ETIOLOGIE : RCH ET MC
1. Facteurs génétiques
2. Facteurs environnementaux
a) Tabac
b) Appendicectomie
c) Alimentation
3. Facteurs psychologiques et stress
4. Impact des contraceptifs oraux
5. Rôle de la flore intestinale
IV. PHYSIOPATHOLOGIE : RCH ET MC
1. Anatomie de l’intestin grêle
2. Histologie de l’intestin grêle
3. Physiologie et fonction de l’intestin grêle
4. Anatomie générale du côlon
5. Histologie recto-colique du sujet sain
6. Physiologie et fonction du côlon
7. Mécanismes physiopathologiques
a) Facteurs génétiques
b) Facteurs immunologiques
ème PARTIE : DIAGNOSTIC, SIGNES CLINIQUES, COMPLICATIONS DES MICI
I. DIAGNOSTIC
1. Éléments cliniques
a) Anamnèse
b) Examen physique
2. Éléments biologiques
a) Examen sanguin
b) Examen des selles
3. Éléments histologiques
a) Endoscopies
b) Biopsies
4. Imagerie
a) Radiographie simple
b) Le lavement Baryté
c) Échographie
d) Imagerie par résonnance magnétique (IRM)
e) La capsule endoscopique ou vidéocapsule
5. Diagnostic différentiel
II. SIGNES CLINIQUES
1. Manifestations digestives
a) Signes généraux
b) Diarrhées
c) Rectorragies
d) Ténesmes et Épreintes
e) Symptômes associés
f) Évaluation de la gravité de la pathologie
i. La RCH
ii. La MC
2. Manifestation extra-digestives
a) Manifestations articulaires
b) Manifestations cutanéomuqueuses
c) Manifestations oculaires
d) Manifestations hépatobiliaires
II. COMPLICATIONS
1. La colite aigue grave
2. Le mégacôlon toxique
3. Perforations coliques et abcès
4. Hémorragies digestives
5. La cholangite sclérosante primitive
6. Le cancer du côlon
ème PARTIE : STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUE ET TRAITEMENT DES MICI
I. STATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
1. RCH
2. MC
II. LES TRAITEMENTS
1. Les dérivés salicylés
a) Formes et présentations
b) Indications
c) Effets indésirables
d) Grossesse et allaitement
e) Contre-indications
f) Cas particulier du Salazopyrine
2. Les corticoïdes à action systémique
a) Formes et présentations
b) Indications
c) Effets indésirables
d) Grossesse et allaitement
e) Contre-indications
f) Mise en garde et précaution d’emploi
3. Les immunosuppresseurs
a) Les purines
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
vi. Mise en garde et précaution d’emploi
b) La ciclosporine
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
vi. Mise en garde et précaution d’emploi
c) Le méthotrexate
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
vi. Mise en garde et précaution d’emploi
4. Les anticorps monoclonaux : Le TNF
a) L’infliximab ou REMICABE
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
b) L’adalimumab ou HUMIRA
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
c) Le Golimumab ou SIMPONI
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
d) Le Certolizumab pegol ou CIMZIA
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
5. Les anticorps monoclonaux anti- intégrines
a) Le Vedolizumab (ENTYVIO)
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
6. Les anticorps monoclonaux anti-interleukines
a) L’Ustékinumab ou STELARA
i. Formes et présentation
ii. Indications
iii. Effets indésirables
iv. Grossesse et allaitement
v. Contre-indications
7. Mise en garde et précaution d’emploi des anticorps
monoclonau
8. La chirurgie
a) RCH
b) La maladie de Crohn
9. La transplantation de microbiote fécal (TMF)
. Les traitements adjuvants
ème PARTIE : LA NUTRITION DANS LES MICI
I. Régime en période de poussées
II. Régime en période de rémission
III. Régime et corticoïdes
IV. Les autres types de régimes
1. Le régime sans gluten
2. Le régime sans lactose
3. Le régime méditerranéen
4. Le régime fodmaps
5. Le régime de GAPS
ème PARTIE : ETUDE DE CAS
I. INTRODUCTION
II. OBJECTIF
III. PATIENTS ET MÉTHODES
IV. RÉSULTATS 1
1. Cas n°1
2. Cas n°2
3. Cas n°3
4. Cas n°4
5. Cas n°5
V. Conclusion
CONCLUSION

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