Le traitement de l’UGD perforé a connu des techniques variées qui continuent à faire l’objet de nombreuses discussions.
– La première technique utilisée a été la suture. Elle a été tentée par MIKULICZ en 1980, malheureusement son malade décéda.
– En 1889, KEETLEY a réalisé la première excision du pylore pour ulcère pylorique perforé.
– BRAUN en 1983, avait associé la gastro-entéro-anastomose à la suture simple .il faut cependant noter que la première gastrectomie exécutée chez l’homme a été faite par PEAN en 1879 (c’était pour un cancer pylorique). Les cas suivants appartiennent à BULLEROTH (1881), MIKULICZ (1889), POLYA (1911), et FINSTERER (1914).
– Les progrès dans la connaissance de la physiologie gastrique et physiopathologie de la maladie ulcéreuse ont été à l’origine de techniques chirurgicales de plus en plus perfectionnées :
– En 1901, à Lyon, JABOULAY réalisa la première vagotomie. Ce fut pour traitement antalgique et non pour guérir l’ulcère.
– En 1943, DRAGSTED rapporta les deux premières observations de malades porteurs d’un ulcère duodénal chronique et guéris par vagotomie tronculaire.

Malheureusement, les premiers résultats s’avèrent des échecs, vu l’absence d’un drainage associé qui ne viendra compléter la vagotomie qu’à partir de 1946.
– En 1946, HERMAN.T, avait posé les indications de sa méthode non opératoire, qui consiste en la seule aspiration gastrique continue.

Elle a trouvé rapidement des partisans comme QUENU en France.
– JACKSON aux USA, en 1947, FRANKSON en Suède en 1948, proposèrent une approche encore physiologique de la vagotomie : la vagotomie sélective, qui ne sectionne que les branches vagales est destinée gastrique. GRIFFITH (1957) et BRUGE (1960) ont appliqué la méthode sur des séries importantes en Angleterre.

Puis GRAZZI à Rome, ALEXIE à Bucarest, BARRAYA DE LAGRANGE et LARRIEU en France, adoptèrent rapidement cette technique.
– Mais la survenue d’effets secondaires assez comparables à ceux de la vagotomie tronculaire a incité plusieurs auteurs à avancer l’hypothèse physiologique qui consiste à limiter l’innervation gastrique à la zone acido-sécrétante, donc à conserver l’innervation antropylorique et le mécanisme de vidange et éviter ainsi l’association d’un procédé de drainage.
– C’est HOLLE et HART qui réalisèrent en 1967, pour la première fois chez L’homme, la vagotomie supra-sélective. Et puis 1969, JORDAN aux USA et HEDENSTEDT en Suède ont appliqué cette méthode comme traitement radical d’emblée.

– Actuellement, pour la majorité des équipes, le traitement chirurgical de la perforation d’ulcère gastro-duodénal est la suture simple, associée à la toilette péritonéale et à l’éradication de l’Helicobacter pylori .

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA MALDIE ULCEREUSE

•  L’ulcère peptique résulte d’un déséquilibre entre les facteurs d’agression et de défense qui sont à l’origine d’altérations de la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère.
•  Les facteurs de protection de la muqueuse sont : les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal, les facteurs de croissance cellulaires, le renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
•  Les facteurs d’agression sont bien sûr : l’acide, la pepsine, HP, les AINS, les acides biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool.
•  L’étiologie de la maladie ulcéreuse est inconnue. Plusieurs notions sont cependant certaines : de nombreux facteurs de risques interviennent dans la pathogénie de la maladie ulcéreuse.

Les facteurs d’agression chlorhydrique

La pepsine :
Elle est sécrétée par la muqueuse glandulaire gastrique sous forme de précurseurs : les pepsinogènes qui sont des pro-enzymes protéolytiques, sont activés en pepsine dans un environnement acide. Elle érode la couche de mucus qui forme normalement un gel à la surface de la muqueuse. Cependant son action reste très limitée en surface, car elle ne peut diffuser à l’intérieur du gel, lequel est renouvelé en permanence à partir de l’épithélium.

La rétro diffusion d’ions H+ dans la muqueuse :
Elle constitue une phase essentielle de l’agression. Le risque d’ulcère est accru si la sécrétion acide est augmentée, mais la présence d’acide n’est généralement pas suffisante pour entraîner un ulcère. La défense opposée par la muqueuse doit en outre être débordée, soit qu’elle ait été amoindrie, soit qu’elle n’ait pu s’adapter à un excès de sécrétion.

L’hypersécrétion chlorhydropeptique peut avoir plusieurs origines possibles :
•  Augmentation du nombre de cellules pariétales sécrétantes , qui peut être primitive ou secondaire à une élévation du taux d’hormone trophique de l’estomac (essentiellement la gastrine). Cet état peut être d’origine génétique.
•  Hypersécrétion de gastrine observée au cours des sténoses pyloriques et dans de rares cas d’augmentation du nombre de cellules G antrales ou de leur hyperactivité.
•  Accroissement de la sensibilité aux stimulants de la sécrétion naturelle (gastrine, repas protéique) ou synthétique (pentagastrique, histamine).
•  Une diminution de l’inhibition de la sécrétion gastrinique par l’alcalinité antrale.

Les facteurs de protection de la muqueuse

La barrière muqueuse :
Le système mis en œuvre par la muqueuse de l’estomac et du duodénum pour s’opposer à la pénétration des ions H+ d’origine liminale repose sur quelques lignes de défense:

•  La 1ère ligne de défense est la couche de mucus riche en bicarbonates. Cette couche se présente sous forme d’un gel de consistance viscoélastique, composée de glycoprotéines disposées en réseau et constituées de quatre (4) sous unités unies entre elles à leur axe protéique par des ponts disulfures ; elles contiennent également des phospholipides qui confèrent au gel des propriétés hydrophobes. Les anomalies structurelles et des altérations fonctionnelles du mucus de l’estomac ont été mises en évidence dans la maladie ulcéreuse :

•  La couche de gel est fragmentée, hétérogène, opaque par endroits. La proportion de glycoprotéines dégradées monomériques est excessive dans le gel et leur concentration est accrue dans le liquide gastrique. La viscoélasticité du gel est réduite et sa perméabilité aux ions H+ est plus grande.

Les anomalies du mucus gastrique ont été constatées non seulement chez les patients atteints d’ulcère d’estomac mais aussi, bien que dans une moindre mesure, chez les ulcéreux duodénaux.
•  L’épithélium forme la 2ème ligne de défense Les cellules qui le constituent sécrètent des glycoprotéines, des lipides et des bicarbonates. Elles sont aussi capables de se débarrasser des ions qui pénètrent dans leur cytoplasme selon deux (2) modalités : elles les tamponnent par des ions HCO3 provenant des espaces interstitiels de la lamina pro pria et entrent dans la cellule en échange d’ions CL- ; alternativement elles expulsent les ions dans les espaces Interstitiels grâce à l’intervention d’une Na + K+ ATPase située à leur pôle basal.

Ces fonctions cellulaires ne peuvent s’exercer que moyennant l’apport d’oxygène et de bicarbonates.

La réparation :
La survenue d’un ulcère résulte également d’un défaut dans le processus de réparation. Les mécanismes régulateurs de ce phénomène de réparation sont mal connus. L’intervention du facteur de croissance épidermique (E, C, F), encore connu sous le nom d’urogastrone, est suggérée par plusieurs études expérimentales. L’ECF sécrété dans la salive et le duodénum, diminue la sécrétion acide et est un puissant stimulant de la migration et de la prolifération cellulaires.