Cours avec tableau clinique du paludisme chez l’enfant, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

Cycles des plasmodies

Chez l’homme

Chez l’homme s’effectue la multiplication asexuée ou schizogonique. Au cours de la piqûre, le moustique infesté injecte des centaines de parasites sous forme de sporozoïtes. Ces derniers restent une demi-heure dans la circulation sanguine et gagnent le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire primaire : les sporozoïtes pénètrent dans les hépatocytes où ils grossissent sous forme de cryptozoïtes pour donner en une semaine un schizonte mature ou corps bleu. L’éclatement du corps bleu libère de nombreux mérozoïtes qui passent dans le sang pour amorcer les premières schizogonies sanguines (figure n° 01).
Le cycle asexué endo-érythrocytaire est marqué par l’entrée de chaque mérozoïte dans une hématie pour donner un trophozoïte. La trophozoïte se transforme en schizonte, qui une fois mûre, donne naissance à un corps en rosace. L’éclatement du corps en rosace libère des mérozoïtes qui vont parasiter des hématies vierges et effectuer de nouveaux cycles schizogoniques érythrocytaires. Chaque cycle érythocytaire dure 48 heures pour P. falciparum.

Chez l’anophèle femelle

Chez l’anophèle femelle s’effectue le cycle sexué ou sporogonique. En prenant son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes, des rosaces, des gamétocytes. Les éléments asexués sont digérés. Seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle : le gamétocyte mâle se transforme en gamète par exflagellation, le gamète femelle par expulsion de corpuscules chromatiniens.
La fécondation du gamète femelle donne un œuf mobile, l’ookinète traverse la paroi de l’estomac de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe pour former l’oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoïtes. Libérés par l’éclatement de l’oocyste, les sporozoïtes gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. Le cycle sporogonique dure 10 à 40 jours.

Modalités épidémiologiques

En zone intertropicale

En zone intertropicale, chaude et humide abondent les anophèles capables d’assurer en permanence la transmission des hématozoaires : le paludisme essentiellement à P. falciparum y est donc endémique.
Selon l’intensité de l’impaludation, on distingue :
• des zones holoendémiques,
• des zones hyperendémiques,
• des zones mésoendémiques,
• des zones hypoendémiques.
Des poussés surviennent à la saison des pluies quand pullulent les anophèles.

En zone subtropicale

La transmission du paludisme n’est possible qu’à la belle saison : le paludisme à P. vivax sévit surtout sous forme d’épidémies saisonnières.

Paludométrie

La paludométrie évalue l’intensité de l’endémie palustre. Dans la population humaine, on détermine trois indices :
• L’indice splénique
L’indice splénique est le pourcentage des porteurs de splénomégalie ; chez les enfants de 2 à 9 ans, il est compris entre 0 et 10 p.100 en zone hypoendémique, 11 et 50 p.100 en zone mésoendémique, 51 et 75 p.100 en zone hyperendémique et supérieur à 75 p.100 en zone holoendémique.
• L’indice plasmodique
L’indice plasmodique est le pourcentage des sujets examinés présentant des hématozoaires dans le sang. Classiquement, l’Indice Plasmodique (IP) des enfants de moins de 10 ans permet le classement en :
– zones hypoendémiques : IP < 25 p.100
– zones mésoendémiques : 25 < IP < 50 p.100
– zones hyperendémiques : 50 < IP < 75 p.100
– zones holoendémiques : IP > 75 p.100
L’indice plasmodique doit être complet sur l’évaluation de la densité parasitaire ; au cours des campagnes d’éradication, on s’intéresse surtout à l’indice plasmodique des enfants de moins de 1 an, et qui permet de juger la fréquence des infestations récentes.
• L’indice gamétocytique
C’est le pourcentage de porteurs de gamétocytes. Il indique le potentiel infestant de la collectivité humaine vis-à-vis des anophèles.
Dans les enquêtes épidémiologiques, il faut prendre en compte le nombre quotidien de piqûres d’anophèle reçu par chaque habitant et le taux d’infection des vecteurs par des sporozoïtes (indice sporozoïtique). Cet indice varie de 1 à 5 p.100 dans les zones d’holoendémie africaines où anophèles gambiae est le vecteur. A partir de ces deux informations, on détermine le nombre de piqûres infestantes ou taux d’inoculation que chaque habitant reçoit pendant une nuit, un mois, un an. Toutefois, ces indices qui reflètent la prévalence et la circulation du parasite dans la population ne mesurent pas l’impact de la maladie en santé publique. L’expression clinique du parasite est inhibée par le développement de la prémunition dans les régions de fortes prévalences. Paradoxalement, les épidémies les plus meurtrières ont été relevées dans les régions où la prévalence était faible.
Aussi, prend-on actuellement comme critère de la sévérité du paludisme et pour l’évaluation des mesures de lutte, l’incidence des cas cliniques établie par l’identification des cas de fièvre d’étiologie palustre.

TABLEAU CLINIQUE DU PALUDISME CHEZ L’ENFANT

Principaux signes cliniques

En Afrique, les principaux signes cliniques du paludisme sont :
– la fièvre,
– les convulsions,
– l’hépatomégalie, la splénomégalie,
– l’anémie.
L’accès pernicieux est une forme grave.

La fièvre

L’enfant impaludé fait des accès répétés et intermittents de fièvre. La mère remarque souvent que des antipaludéens courants la diminuent. Les enfants porteurs de nombreux parasites dans le sang peuvent sembler tout à fait normaux et être apyrétiques.

Les convulsions

Jusqu’à il y a une vingtaine d’année, l’expression « convulsions fébriles » était bien acceptée et l’on supposait que la convulsion était une conséquence directe de la fièvre. Toutefois, un examen plus attentif laisse penser que, chez de nombreux enfants, la convulsion précède la poussée de fièvre. L’activité musculaire extrême de la convulsion peut être partiellement responsable de cette poussée de fièvre. La fièvre et les convulsions sont plus vraisemblablement la conséquence directe de l’infection (2).

L’hépato-splénomégalie

La rate, organe essentiel de défense contre le paludisme, intervient par la séquestration d’hématies parasitées et sans doute d’hématies saines. Elle participe également au déclenchement précoce des mécanismes immunitaires cellulaires et humoraux :
– la splénomégalie est modérée et tardive dans les accès de primoinvasion ;
– elle est rare mais de bon pronostic dans l’accès pernicieux ;
– elle est fréquente mais de taille rapidement variable dans les accès de reviviscence à fièvre périodique ;
– elle est volumineuse et chronique dans le paludisme viscéral évolutif.
La splénomégalie palustre hyperactive se rencontre en zone tropicale, chez l’adulte ; elle est volumineuse et n’a pas d’étiologie démontrée.
L’hypertrophie du foie est plus difficile à mesurer. Elle peut avoir d’autres origines.

L’anémie

L’enfant atteint du paludisme souffre d’anémie chronique et son taux d’hémoglobine varie, en principe, entre 7 et 10 g p.100 ml. Il est sujet à des épisodes d’hémolyse au cours desquels le taux d’hémoglobine peut tomber bien au dessous de 5 g p.100 ml ; l’enfant peut alors mourir d’une défaillance cardiaque.
La parasitémie peut être faible chez ces enfants mais une faible numération parasitaire ou un frottis de sang négatif n’excluent pas que le paludisme soit responsable de l’anémie.

L’accès pernicieux

Il est difficile de faire le diagnostic de cette forme extrêmement dangereuse du paludisme à falciparum, où le coma et les convulsions sont courants. Le coma entre les épisodes de convulsions peut évoquer l’encéphalopathie aiguë fébrile. Elle survient en raison d’un blocage des capillaires par un effet de « shedge » et la destruction des globules rouges. Dans une étude effectuée par Hendrickse à l’hôpital, l’accès pernicieux a été tenu responsable d’environ 50% des décès infantiles ayant pour cause première le paludisme. Tous ces enfants avaient des frottis de sang fortement positifs.
Figure n° 02 : Similitude possible entre les agents responsables de l’accès de fièvre et les agents responsables des convulsions (9).
Le paludisme à P. falciparum conduit souvent à l’accès pernicieux. Les différences entre accès graves à P. falciparum chez l’enfant et chez l’adulte sont résumées dans le tableau n° 01. Il faut signaler la brièveté de la phase précédant le coma chez l’enfant (24 à 48 heures), ce qui implique une grande vigilance dans la prise en charge d’un accès apparemment simple au début. Enfin, il apparaît que contrairement à une notion classique, l’enfant qui survit d’un accès pernicieux peut garder des séquelles neurologiques dans 10 p.100 des cas.