VARICOCELE INFRACLINIQUE

RAPPELS SUR LA VARICOCELE

. Historique La varicocèle a été rapportée la première fois comme signe clinique par Ambroise Paré au XVIe siècle, et c’est lui qui a décrit l’anomalie vasculaire du testicule [15]. Bar Field, chirurgien anglais, a été le premier à faire la relation entre l’infertilité et la varicocèle au XIXe siècle. Plus tard, d’autres chirurgiens ont rapporté l’association entre un arrêt de la sécrétion spermatique et la varicocèle, avec une restauration de la fertilité après la cure chirurgicale. 17 Dès 1929 avec Macomb et Sander, et surtout à la suite de Tulloch en 1955, l’attention était attirée sur les possibilités d’amélioration du sperme par traitement chirurgical d’une varicocèle [78]. Les travaux de Macleod (1965) [62] sur le « séminal stress pattern » et les publications de Dubin et Amelar (1970) déclenchaient la recherche, et le traitement, systématique d’une varicocèle chez l’homme hypofertile [26]. Depuis lors, la varicocèle est souvent présentée comme la cause la plus fréquente d’infertilité masculine. Parallèlement, le traitement de la varicocèle évoluait de la simple résection scrotale à la ligature de la veine spermatique au niveau inguinal pour Ivanisevic en 1918 [48], puis haute rétro péritonéale avec Palomo en 1949 [68], ensuite la scléroembolisation rétrograde comme traitement radiologique a été décrit pour la première fois en 1978 par Lima et al[57]. En 1988, la sclérothérapie antérograde a été décrite par Tauber et al [77]. Puis en 1990 introduction du traitement laparoscopique de la varicocèle par Sanchez de Badajor et Al 

Epidémiologie

La varicocèle est rare avant la puberté [79] Deux études faites une en Belgique [76] et l’autre en Danemark [66], et qui ont suggéré que la varicocèle apparait entre l’âge de 10 et 14 ans avec une incidence entre 2 et 10%, ayant tendance à augmenter avec l’âge. L’incidence de la varicocèle chez l’adolescent rapportée dans la littérature varie de 9% à 35%. Cependant un taux de 15% est le plus souvent rapporté , similaire à celui de la population adulte. L’incidence est identique dans la race noire mais serait augmentée chez les adolescents qui pratiquent le football intensivement [12]. 18 Le staff médical du milan AC s’inquiétait de la grande fréquence (29%) de survenue de la varicocèle chez des enfants de 12 ans soumis à un entrainement sportif de plus de 10 heures par semaine [72]. Les enfants ayant commencé tôt à jouer d’un instrument à vent pratiquent une manœuvre de Valsalva quasi quotidienne, Qui facilite dans certains cas l’apparition précoce d’une varicocèle. Le développement d’une varicocèle localisée à droite avant l’âge de 10 ans doit toujours faire rechercher une tumeur abdominale. Les varicocèles se développent unilatéralement à gauche dans 85% à 90%, une varicocèle droite est rare et s’observe en général dans le cadre d’une varicocèle bilatérale, elle est exceptionnellement isolée et fait alors évoquer un situs inversus ou une malformation veineuse (veine cave inférieure double, implantation de la veine testiculaire droite dans la veine rénale droite)

Ethiopathogénie de la varicocèle et conséquences

Il existe 3 théories acceptées qui expliquent les causes de la varicocèle 

Asymétrie d’implantation des veines spermatiques

  La veine spermatique droite s’abouche directement à angle aigu et en biseau au niveau de la veine cave inférieure, ce qui facilite l’écoulement sanguin.  La veine spermatique gauche présente un trajet long et vertical et se jette dans la veine rénale gauche à angle droit, ce qui favorise le reflux veineux Renospermatique et entraine une augmentation de la pression 19 hydrostatique qui est transmise au plexus pampiniforme causant sa dilatation [64, 19] 2.3.2. Incompétence valvulaire  Selon Alberge [49, 44] les valvules sont absentes dans 40% des cas à gauche et 23% à droite pour les veines spermatiques.  Selon une étude menée par Bradel et al (1994) concernant 659 hommes atteints de varicocèle, 73% des cas ont présenté une absence de valvules.  L’absence et l’incompétence valvulaire entrainent un reflux Renospermatique aggravé en position debout .

La pince aorto-mésentérique

Le passage de la veine rénale dans la pince aorto-mésentérique, appelé aussi nutcracker effect, est responsable d’une compression de la veine rénale gauche entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure ce qui entraine une obstruction de la veine spermatique gauche. [60, 64]. 20 Figure 6 : Pince aorto-mésentérique : schéma de l’anatomie normale (à gauche) et du phénomène nutcracker (au milieu et à droite) montrant la compression de la veine rénale et la dilatation de la veine spermatique (SMA : artère mésentérique supérieure)

Autres théories

D’autres causes de varicocèle sont incriminées, il faut noter alors les nombreuses anastomoses que présente le système veineux testiculaire et qui existent entre le plexus pampiniforme et le plexus crémastérien, entre les réseaux profond et superficiel et entre les deux systèmes droit et gauche. Sans oublier les anastomoses de la veine spermatique qui la mettent en relation avec le système cave inférieur (rénal et iliaque) et le système porte. Par exemple, une compression de la veine iliaque primitive gauche par l’artère iliaque (syndrome de Cockett), entraine une dilatation veineuse intra scrotale [60]. 21 Une autre hypothèse proposée par Comhair et al 1981, suggère la présence d’un reflux de métabolites des catécholamines d’origine surrénalienne drainés via la veine surrénale gauche dans la veine rénale gauche et puis dans la veine Spermatique gauche. Ces métabolites provoquent des contractions vasculaires de la veine spermatique gauche ce qui augmente la pression dans la veine et entraine un reflux rétrograde . Ces mécanismes expliquent l’incidence élevée de la varicocèle à gauche et ils sont à l’origine de la varicocèle dite primitive. La varicocèle secondaire est due à une obstruction de la veine rénale par thrombose ou compression par une tumeur rénale ou rétro péritonéale ou par des adénopathies. Il est à noter que les femmes présentent un phénomène physiopathologique similaire à la varicocèle chez l’homme, c’est le syndrome de congestion pelvienne secondaire à une stase veineuse par altération du retour veineux qui peut être acquise ou constitutionnelle.

Conséquences physiopathologiques de la varicocèle

La varicocèle a un effet délétère sur le testicule et la spermatogenèse par interaction de plusieurs mécanismes pathogéniques. C’est une cause connue d’infertilité masculine.  Troubles de la thermorégulation scrotale : La température testiculaire est inférieure de 3° à 4°C à la température corporelle chez l’homme (Waites 1970) La thermorégulation est assurée par le plexus pampiniforme qui entoure l’artère testiculaire au niveau du cordon spermatique et aide à refroidir le sang artériel par le sang veineux qui l’entoure. 22 En cas de varicocèle, il y a un reflux de sang abdominal chaud [64], ce qui augmente la température scrotale d’environ 0,6° à 0,8°C [56], rendant les conditions thermiques défavorables pour le bon fonctionnement testiculaire et la spermatogenèse, entrainant une réduction de la synthèse de testostérone par les cellules de Leydig et diminuant la fonction sécrétoire des cellules de Sertoli. [58]  Anomalies endocriniennes : Selon des études de Rabochet Starka[50] et de Freire et Nahoum[31], il y a une diminution du taux sérique de la testostérone chez les hommes présentant une varicocèle, mais ils existent des études qui montrent que les taux veineux ou spermatiques de testostérone ne sont pas différents des valeurs normales. Les tests dynamiques constituent un meilleur moyen pour l’exploration de l’axe hypothalamo-hypophysaire gonadique. Hudson et McKay 1980 ont décrit une réponse excessive des gonadotrophines FSH – LH après stimulation par GnRH dans un groupe d’hommes infertiles atteints de varicocèle. Chez ce groupe de patients il y a eu une amélioration des paramètres du sperme après la cure de varicocèle. Ces chercheurs ont aussi montré qu’un taux normal de testostérone ou gonadotrophines ne témoigne pas nécessairement de l’intégrité de l’axe hypothalamohypophyso-testiculaire [46].  Reflux de métabolites rénaux et surrénaux : En cas de varicocèle, un reflux de sang de la veine rénale gauche vers la veine spermatique gauche a été démontré par phlébographie, ce qui a permis d’évoquer la théorie de la toxicité des métabolites d’origine rénale et surrénale et leurs effets sur la fonction testiculaire [22]. Selon les études de M.S. Cohen et Co [59] et de Comhaire et Vermeulen [30] il y a une augmentation du taux des catécholamines dans la veine 23 spermatique gauche chez les patients atteints de varicocèle, mais il existe d’autres études qui n’ont pas pu démontrer cette théorie. Parmi les autres substances investiguées, on retrouve le cortisol, la sérotonine, la rénine et les prostaglandines. Cockett et al (1984) ont trouvé des taux élevés de prostaglandines F2 alpha au niveau de la veine spermatique chez des patients atteints de varicocèle [22]. Ces prostaglandines sont responsables d’une vasoconstriction des vaisseaux, avec inhibition de l’action de LH et un effet au niveau épididymaire sur le transport et la maturation des spermatozoïdes. [56] Les mesures du taux du cortisol n’ont pas montré une différence entre le sang veineux périphérique et spermatique. Cependant, cette théorie reste largement discutée.  Hypoxie testiculaire : Cette hypoxie serait due à la stase veineuse au cours de la varicocèle, elle pourrait modifier la PCO2 et le PH, mais des études comme celle de Donohue et Brown (1969) ne confirment pas cette théorie, après réalisation de mesures de PCO2 et de PH [56].  Hypotrophie testiculaire : Le volume testiculaire est nettement diminué chez les patients atteints de varicocèle, il est corrélé à la sévérité et au grade de la maladie. Centola et Cockett 1987 [19] et A.Zini et al 1997 [84] ont mené des études comparatives qui ont confirmé l’hypotrophie testiculaire.  Anomalies histologiques : La fréquence des lésions histologiques testiculaires chez les hommes atteints de varicocèle est estimée à 90%, ces anomalies comprennent une dégénérescence des cellules germinales, un arrêt de la 24 spermatogénèse, une fibrose péritubulaire et une hyperplasie des cellules de Leydig. [56]  Anomalies du spermogramme et du spermocytogramme: Les effets de la varicocèle sur la production du sperme sont divers, elle aboutit souvent à une diminution ou déficience généralisée de la spermatogénèse, caractérisée par la diminution de la densité du sperme (oligozoospermie) et de la mobilité des spermatozoïdes (asthénospermie), un changement dans la morphologie des spermatozoïdes (tératozoospermie) et une augmentation des formes immatures [28]. Mais le plus souvent on retrouve une association des anomalies, c’est l’oligo-asthéno-térato-zoospermie [67].  Effet sur le testicule controlatéral : Il a été démontré après de nombreuses investigations qu’une varicocèle unilatérale est accompagnée d’effets testiculaires bilatéraux. Plusieurs théories ont été élaborées pour expliquer l’effet d’une varicocèle unilatérale, qui est souvent gauche, sur le testicule droit. Ces théories incluent la présence d’anastomoses entre les deux systèmes veineux testiculaires, droit et gauche, ce qui permet le passage de substances nocives du testicule atteint de varicocèle au côté controlatéral, sans oublier le rôle du système nerveux sympathique [64]