BILAN DES ACTIVITES DE LA SALLE DE
CORONAROGRAPHIE

La circulation coronaire

 La circulation coronaire fournit au cœur l’oxygène et les nutriments pour maintenir une fonction cardiaque normale par l’intermédiaire d’un flux pulsatile avec des composantes systoliques et diastoliques caractéristiques. Les gros vaisseaux sont épicardiques, à faible résistance. Leur tonus est essentiellement influencé par le système sympathique et par les agents vasomoteurs coronaires (trinitrine, monoxyde d’azote) [4]. Les petits vaisseaux sont intra-pariétaux, à résistance élevée, car ils sont soumis au régime de pression intracavitaire [4]. La perfusion coronaire se fait essentiellement pendant la diastole au niveau du ventricule gauche (VG). Durant la systole, la perfusion coronaire est faible car, d’une part, le flux éjectionnel passe à grande vitesse devant les ostias coronaires et a au contraire tendance à aspirer le sang des coronaires (effet venturi) et, d’autre part, la pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux sousendocardiques [4]. Au niveau du ventricule droit (VD), compte tenu du faible régime de pression intraventriculaire, la perfusion coronaire est systolo-diastolique. Le débit sanguin coronaire représente 4 à 5% du débit cardiaque : estimé à 80ml/100g de myocarde, le débit du cœur entier est de 250 ml/min. La circulation coronaire doit répondre à la demande métabolique du myocarde en apportant l’oxygène et les métabolites nécessaires à son fonctionnement. Elle constitue une entité singulière dotée d’un système d’autorégulation précis et rapide, permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue. La circulation coronaire se distingue des autres circulations locales par deux caractéristiques essentielles. 1. le métabolisme myocardique est presque exclusivement aérobie et l’extraction d’oxygène par le myocarde est quasi maximale à l’état basal. 2. La microcirculation coronaire constituée par les artérioles et capillaires coronaires également appelée « artères de résistance », est le siège de l’autorégulation métabolique qui garantit cet équilibre. La consommation en oxygène du myocarde (MvO2) est déterminée par le produit du débit coronaire et de la différence artério-veineuse du contenu en oxygène quasi maximale à l’état basal. Ainsi, une demande accrue ne peut être assurée que par une augmentation immédiate du débit coronaire par une « adaptation métabolique » du tonus artériolaire, de façon à assurer l’adéquation entre les besoins et la demande en oxygène du myocarde et ne pas générer une situation d’ischémie.

Notion de réserve coronaire

La réserve coronaire traduit la capacité maximale du débit coronaire à s’élever audessus de sa valeur basale à travail myocardique, MvO2 et pression de perfusion coronaire constants [42]. Elle représente le rapport du débit coronaire maximal (après injection d’un vasodilatateur artériolaire) sur le débit coronaire basal. La réserve coronaire repose sur ce phénomène d’autorégulation. Une baisse de la réserve coronaire traduit un déséquilibre du rapport demande/apport en oxygène du myocarde qui est le plus souvent liée à une diminution du débit coronaire maximal. À l’effort ou lors d’une épreuve de stress pharmacologique, l’augmentation du débit coronaire résulte d’une vasodilatation du lit vasculaire coronaire intra-myocardique. On définit ainsi la notion de « réserve coronaire » qui est le ratio entre le débit coronaire obtenu par vasodilatation maximale en réponse à un stimulus (effort ou pharmacologique) et le débit coronaire de repos [42]. Elle exprime la marge des besoins myocardiques qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémie métabolique responsable de la douleur. Elle est toujours la même chez un sujet donné tant que l’angor reste stable. 

L’INSUFFISANCE CORONARIENNE 

– Définition L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques [6,92]. 

Classification 

L’insuffisance coronaire est un terme qui englobe deux entités distinctes par leurs mécanismes et surtout leurs prises en charge [6].  L’insuffisance coronaire chronique C’est classiquement l’angor d’effort stable dont le mécanisme est le rétrécissement coronaire secondaire généralement au développement d’une plaque d’athérosclérose. Ce rétrécissement, bien que ne gênant pas le débit coronaire à l’état de base, empêche l’adaptation de ce débit lors de l’augmentation des besoins myocardiques en oxygène, il en découle une ischémie et un angor lors des efforts.  L’insuffisance coronarienne aiguë ou syndromes coronariens aigus (SCA) Ils regroupent des syndromes cliniques de mécanisme pathogénique semblable, mais apparaissant dans des circonstances différentes, et s’exprimant avec une échelle de gravité variable. Selon le mécanisme physiopathologique basé sur le caractère occlusif de la plaque d’athérome, on parle de :  infarctus du myocarde (IDM) transmural ou infarctus avec onde Q de nécrose) quand l’occlusion est complète ;  infarctus du myocarde médio-mural ou infarctus sans onde Q de nécrose) lorsque l’occlusion est incomplète mais associée à une destruction myocardique ;  angor instable quand l’occlusion est incomplète et non associée à une destruction myocardique. 16 D’autres formes d’insuffisance coronaire peuvent êtres citées :  l’ischémie myocardique silencieuse qui est classée selon les circonstances de survenue (à l’effort, au repos, ou après un infarctus du myocarde) et qui partage avec les formes symptomatiques les mêmes causes et les mêmes conséquences ;  l’angor de Prinzmetal, conséquence d’un vasospasme localisé à l’origine d’une obstruction totale ou subtotale rapidement réversible d’une artère coronaire. Il existe une nouvelle définition universelle de l’infarctus du myocarde selon le type du mécanisme causal [91]: Type 1: IM spontané lié à l’ischémie due à un événement coronarien primaire tels que l’érosion d’une plaque et/ou la rupture, la fissure ou la dissection d’une plaque. Type 2 : IM secondaire à l’ischémie due à une demande accrue ou à un apport réduit d’oxygène, par exemple spasme des artères coronaires, embolie coronaire, anémie, arythmies, hypertension ou hypotension Type 3 :Mort cardiaque subite imprévue, incluant l’arrêt cardiaque, souvent avec des symptômes suggérant une ischémie myocardique, accompagnés d’un sus-décalage du segment ST présumé nouveau, ou d’un nouveau BBG, ou d’une preuve d’un nouveau thrombus dans une artère coronaire décelé à l’angiographie et/ou à l’autopsie, mais la mort survient avant que l’on ait pu obtenir des échantillons de sang, ou avant l’apparition des biomarqueurs cardiaques dans le sang. Type 4a : IM associé à une angioplastie percutanée. Type 4b : IM associé à une thrombose intrastent documentée par angiographie ou à l’autopsie. Type 5 : IM associé à un pontage aorto-coronarien. IV.3- Physiopathologie de l’Insuffisance coronarienne L’insuffisance coronarienne résulte d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde à l’origine d’une ischémie myocardique. Ce déséquilibre est le plus souvent dû à un athérome coronarien.L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie profondément la physiologie de la circulation coronaire:  réduction globale des capacités vasodilatatrices essentiellement par altération des capacités de synthèse du monoxyde d’azote (NO) vasodilatateur par les cellules endothéliales des artères athéromateuses,  la ou les sténoses coronaires localisées, focales, amputent la réserve de dilatation coronaire à partir de 50 à 70 % de réduction du diamètre luminal responsable d’une ischémie intermittente généralement d’effort;  au-delà de 90 % de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être altéré, responsable alors d’une ischémie permanente. IV.4- Athérosclérose C’est la première et la principale cause de l’insuffisance coronaire  Définition : L’OMS définit l’athérosclérose comme :  » une association variable de modifications de l’intima des artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, un développement de tissu fibreux et des dépôts calcaires, le tout associé à des modifications de la média  » [45].  Anatomie pathologie : la plaque d’athérosclérose est formée de deux zones distinctes : La chape fibreuse : en superficie, dominée par l’infiltration cellulaire et la fibrose péricellulaire et le noyau lipidique : en profondeur, sous le dôme de la chape fibreuse, pratiquement acellulaire, rempli d’un matériel nécrotique lipidique et de cristaux de cholestérol.  Conséquences [92]: – Croissance de la plaque athéroscléreuse à l’intérieur de l’artère coronaire réduisant le diamètre de cette dernière au point de devenir sténosante à l’origine de l’insuffisance coronaire chronique. – Rupture ou ulcération de la plaque à l’origine d’une thrombose obstructive (athérothrombose) principale étiologie des syndromes coronaires aigus. 

LA CORONAROGRAPHIE 

 La coronarographie des artères coronaires est un examen complémentaire invasif par voie percutanée rétrograde qui consiste en l’opacification sélective des artères du cœur à l’aide d’un produit de contraste radio opaque dans le but d’analyser l’intégrité l’anatomie des artères coronaires [33]. Elle a donc pour but de décrire le lit coronaire : les artères sténosées et leur degré de sténose, la qualité du lit d’aval et l’importance du lit d’aval

INDICATIONS

 Coronarographie d’évaluation chez le coronarien stable 

L’examen est réalisé ici chez un coronarien connu. Son diagnostic doit être acquis, compte tenu d’un évènement clinique ancien ou récent sans équivoque (angor instable avec des modifications électriques indiscutables, infarctus du myocarde), et/ou d’un haut niveau de preuve d’ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress) et/ou d’une coronarographie antérieure, et/ou d’une revascularisation antérieure (angioplastie, pontages) .

Coronarographie d’évaluation en urgence chez le patient coronarien instable 

Les indications consensuelles sont les suivantes [28] : – L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie primaire; – L’infarctus du myocarde aigu dans le cadre d’une angioplastie de sauvetage; – L’angor instable réfractaire au traitement médical optimal pour lequel est envisage un geste de revascularisation; – Le syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST- (SCA ST-) : dans les 24-48 heures voire plus tôt si les critères de gravité ou si forte probabilité clinique en cas d’angor instable – L’infarctus du myocarde aigu compliqué d’un choc cardiogénique ; 19 – Un arrêt cardiaque ressuscité lié à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire. – Suspicion d’un angor de Prinzmetal pour un test au Methergin®. II.3- Coronarographie d’évaluation préopératoire Chez un patient valvulaire ou polyartériel en vue d’une évaluation préalable du réseau coronaire. Elle est systématique s’il existe un angor clinique ou une suspicion de cardiopathie ischémique sous-jacente, ou chez un homme de plus de 40 ans, une femme ménopausée, un patient présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire ou une dysfonction ventriculaire gauche systolique 

Coronarographie dans le cadre d’un bilan étiologique 

La cardiomyopathie dilatée : la coronarographie diagnostique devra s’appuyer sur l’hypothèse d’une cardiomyopathie ischémique silencieuse car en présence d’une viabilité myocardique, une revascularisation myocardique pourrait alors influer sur la fonction ventriculaire gauche et le pronostic [28]; – L’insuffisance cardiaque par dysfonction ventriculaire gauche systolique ; – L’ischémie myocardique silencieuse chez le diabétique [28]; – La coronarographie diagnostique devant des précordialgies atypiques est sans doute actuellement l’indication la plus litigieuse surtout devant des examens non invasifs non contributifs [28].