Comportement trophique des culicoides potentiel vecteur de la peste équine et la fièvre catarrhale ovine

GENERALITES SUR LA PESTE EQUINE (PE) ET LA FIERVRE CATARRHALE OVINE (FCO)

LA PESTE EQUINE

La Peste Equine Africaine est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, affectant principalement les équidés et accidentellement les carnivores. Elle est due à un virus spécifique, de la famille des Réoviridae, du genre orbivirus caractérisé par sa p luralité antigénique et par sa transmission vectorielle d’aspect saisonnier (BAZARUSANGA, 1995). 

Symptômes

L’incubation est de durée variable selon la virulence de la souche et la réceptivité de l’équidé. Elle dure en moyenne, trois à six jours. Trois formes de manifestations sont souvent décrites : une forme fébrile, une forme œdémateuse ou cardiaque, une forme pulmonaire d’aspect aigüe et foudroyante. Ces deux dernières formes peuvent s’associer en une forme mixte (LEFORBAN et al., 1983).

Forme pulmonaire

Elle évolue de façon aiguë ou suraiguë parfois foudroyante sur les animaux les plus réceptifs. Elle débute par une ascension thermique rapide (41 à 42°C en deux à quatre jours), associée à une accélération du rythme cardiaque, à une congestion des muqueuses. Une sudation, diversement localisée (naseaux, base des oreilles, faces latérales de l’encolure, aine, anus…) peut être notée chez certains sujets. Puis une accélération du rythme respiratoire permet l’installation de la dyspnée et d’une toux quinteuse prolongée irrépressible. Le pronostic est très défavorable, la mort étant annoncée par l’apparition du jetage spumeux (figure1) ; la guérison est exceptionnelle (ZIENTARA, 2005 ; MORON et al., 1967) Photo 1. Phase terminale de la forme pulmonaire (ZIENTARA, 2005) 

Forme œdémateuse ou cardiaque

Elle se rencontre chez les individus plus résistants ou infectés par une souche de pouvoir pathogène plus faible. Dans cette forme, la poussée thermique initiale est plus progressive et moins intense. Vers les 14ème et 15ème jours après le début des symptômes, alors que la baisse de température est amorcée, apparaissent des œdèmes sous-cutanés. Ils débutent dans les fosses temporales puis atteingnent toute la tête qui présente alors un aspect tuméfié (tête d’hippopotame ou « dikkop »). Le sujet, jusque-là apathique, finit par se coucher ; l’apparition de sueurs froides, le refroidissement des oreilles, des mouvements désordonnés (simulant des coliques) et une détresse respiratoire annoncent l’arrêt plus ou moins brutal du cœur. L’évolution mortelle se fait en trois à dix jours après le développement des œdèmes sous-cutanés (ZIENTARA, 2005 ). Photo 2. Tuméfaction de la tête (SECK, 2011) 

Forme mixte

Dans ce cas, les signes pulmonaires et les œdèmes sous-cutanés apparaissent simultanément ou successivement dans un or dre indéterminé. La défaillance cardiaque ou l’asphyxie emportent l’animal.

Synonymie

Lorsque l’étiologie était encore inconnue, la Peste Equine Africaine avait été décrite sous diverses appellations en rapport souvent soit avec sa période d’apparition, soit avec le type de manifestations cliniques observées. En Afrique occidentale, particulièrement au Sénégal, la maladie, assez ancienne, a fait l’objet d’une série importante d’études. Elle était connue sous plusieurs noms : fièvre pernicieuse, infection paludéenne, thypho-malaria, maladie de fin d’hivernage. La dénomination successive de « dunkop » ou tête fine correspondant à la forme 5 pulmonaire et de « duk Kop », ou grosse tête traduisant la forme œdémateuse qui était souvent retrouvée en Afrique du Sud. Actuellement, on l’appelle « Peste Equine Africaine » en français ; « African horse Sickness » pour les anglosaxons et « Pjerdesterk » en allemand. Dans la nomenclature internationale, elle est connue sous la dénomination latine de « Peslis ». (BAZARUSANGA, 1995) I-1-1.5 Rétrospective des épizooties dans le monde Le continent africain a été pendant longtemps le lieu de prédilection de la peste équine. Même si des limites naturelles, comme le désert du Sahara et la mer rouge, ont empêché son extension, elles se sont révélées perméables, permettant la diffusion de la maladie à des zones jusque là jugées indemnes (AFSSA, 2005). • En Afrique Depuis plusieurs siècles, la peste équine a été signalée sur le continent africain, mais ce n’est qu’en certaines zones qu’elle a constitué un véritable problème. Ceci est lié à la répartition inégale des équidés, du fait des trypanosomoses et de la relative résistance des animaux de races locales. Cette résistance provoque des affections pour la plupart inapparentes ou bénignes. Il a fallu l’introduction de races étrangères, plus sensibles à l’infection, pour que la maladie soit prise en considération. La première description concernant le continent est l’œuvre du Père MONCLARO, à propos d’un voyage entrepris à cheval par Francisco BARO en 1569, en direction du Zambèze dans l’Est africain. Les chevaux utilisés ont été importés des Indes, et les symptômes plaident en faveur de la forme pulmonaire aigue. L’évolution ultérieure de la maladie en Afrique, va refléter la pénétration du continent par les colons de diverses origines et l’importation concomitante des équidés sensibles (MORNET, 1968). Au XVIIe siècle, le cheptel équin importé des Indes et d’Europe par les hollandais en Afrique du Sud, a été décimé par la maladie. A partir de 1769, des épizooties ont été régulièrement signalées. Les dernières grandes épizooties remontent à 1913, 1914 et 1918. Les travaux de NOCARO (1901) et de THEILLER (1903) ont permis d’établir la nature virale de l’infection. En 1904, la maladie est signalée en Tanganyika (actuelle Tanzanie) sur l’île de Zanzibar, et en Rhodésie (actuelle Zambie). Une sévère épizootie est apparue en 1922 au Kenya. L’Ethiopie avait été touchée en 1868 et 1875. Il faut attendre 1886 pour voir la maladie en Erythrée. En 1904, une expédition française en Abyssinie, rapporte avoir subi de lourdes pertes sur des chevaux et des mulets. Dans ce pays, la peste équine est devenue une entité 6 enzootique évoluant sous forme de foyers. La première observation de la maladie en Somalie date de 1919 (LEFORBAN et al., 1983). En Egypte, les épizooties sont apparues dès le XIXe siècle et sont nées à la frontière avec le Soudan. Elles ont progressé vers le nord en suivant la vallée du Nil. Quant au Soudan, c’est en 1884 que la maladie y est apparue. Les effectifs de la cavalerie ont accusé de lourdes pertes jusqu’en 1931 (DOUTRE et al., 1961). Au Congo belge (actuelle République Démocratique du Congo), la maladie a été signalée en 1918, sur des chevaux originaires de Java. L’Angola voisine a été incriminé car la peste équine s’y trouve à l’état enzootique. Au Tchad et au Cameroun, une souche peu virulente, provoque des affections inapparentes chez une proportion notable des chevaux. En Afrique Occidentale, la peste équine est apparue depuis très longtemps. La première observation date de 1828. En 1880, le mal décime la cavalerie des colons. Plus tard, en 1887, la maladie est signalée à Dakar au Sénégal et en 1888, dans le Haut-Sénégal-Niger. En 1907 une grande épizootie a ét é décrite à Saint-Louis du Sénégal. La similitude avec la « horse sikness » d’Afrique du Sud a été établie. La Mauritanie est touchée en 1925. L’importation des chevaux a beaucoup diminué avec la deuxième guerre mondiale, entrainant une accalmie de la peste équine. A partir des années 1950, l’introduction des races étrangères est reprise, pour l’amélioration des races locales. Après les indépendances, elle a été signalée ça et là en Afrique occidentale (NDIAYE, 1978). Le Nigéria est touché en 1971. En 1965 et 1966, la maladie est apparue en Afrique du Nord. Le premier foyer est signalé en Algérie en juin 1965. D ès l’apparition de la maladie en Algérie, des cas semblables ont été signalés au Maroc et en Tunisie. En octobre 1989, de nouveaux foyers sont réapparus au Maroc. La maladie viendrait de l’Espagne, car le type viral identifié correspond au type 4 qui a sévi deux ans durant en Espagne (DAGNEAUX, 1989). • En Europe L’Europe est restée indemne jusqu’en 1987, cependant un foyer causé par le virus sérotype 4 a été confirmé dans la province de Madrid, suite à l’importation de zèbres en provenance de Namibie et destinés au zoo de la ville. Malgré les mesures d’abattage et de vaccination (38000 équidés vaccinés), une recrudescence de peste équine fut observée dans le sud de l’Espagne, dans la province d’Andalousie, l’année suivante. En 1989, la peste traversa la frontière portugaise et le détroit de Gibraltar. On estime à 2000 le nombre d’équidés morts de peste 7 pendant cette année 1989. Les mesures de lutte (vaccination) appliquées en Espagne et au Portugal ont permis à ces deux pays d’éradiquer la peste en 1991 (ZIENTARA, 2005). Figure 1. Répartition géographique de la peste équine dans le monde (ZIENTARA, 2008) I-2 LA FIEVRE CATARRHALE OVINE (FCO) 

Description des premiers cas

La fièvre catarrhale du mouton ou Bluetongue serait originaire du continent africain. Elle a été reconnue pour la première fois lors de l’introduction de moutons mérinos et européens dans des élevages de la colonie du Cap en Afrique du Sud aux XVIIème et XVIIIème siècles. Les références font état d’un syndrome fébrile avec une forte létalité et une morbidité d’environ 30%. Mais la maladie ne fut réellement décrite qu’en 1880 par HUTCHEON dans son rapport annuel cité par SPREULL, qui poursuivit cette étude en 1905. La maladie fut alors nommée « Malarial Catarrhal Fever ». Ce n’est que par la suite que le terme « malarial » fut supprimé car il ne pouvait être attribué à cette pathologie du fait que le virus ne se trouvant pas dans les globules rouges. Ils décrivirent la FCO comme une maladie inoculable aux moutons caractérisée par de la fièvre dans une première phase de 7 à 30 jours, puis par l’apparition d’érythème, de pseudomembranes, d’une teinte bleutée anormale sur le mufle, de sécrétions catarrhales nombreuses et d’une infiltration œdémateuse de toute la muqueuse gingivale. Dans les cas sévères, la langue prenait une teinte bleue foncée d’où le nom commun de « Bluetongue » donné à la maladie. Son épithélium se désagrégeait, et c’est toute la face qui devenait très œdématiée. Occasionnellement, des diarrhées sanguinolentes furent décrites, mais elles signaient toujours la mort imminente de l’animal. A cette époque, on pensait déjà que la matière virulente se t rouvait dans le sérum et que la contamination se faisait par inoculation et non par contact. HUTCHEON, avait même suggéré le rôle d’insectes piqueurs comme vecteur de la FCO (PERIE, 2003).