DILATATIONS DES BRONCHES

RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE DE L’ARBRE BRONCHIQUE 

Anatomie de l’arbre bronchique 

L’appareil respiratoire est la partie du corps qui assure la ventilation et l’hématose. Une fonction primordiale pour la vitalité des autres appareils. Cet appareil est composé de deux parties : – La Première : correspond aux conduits aériens ou le tractus respiratoire, qui s’étend des narines aux bronchioles traversant des structures avoisinantes et subissant des divisions et des modifications diverses. – La Seconde : représente le parenchyme pulmonaire, la surface où s’effectuent les échanges respiratoires. Le Tout : est contenu dans la cage thoracique, ce squelette osseux mobile qui le protège. Les bronches souches droite et gauche pénètrent chacune dans le poumon homolatéral pour se diviser au niveau des lobes en bronches secondaires ou lobaires qu’ils portent les noms puis en bronches segmentaires. Ces dernières se ramifient à leurs tours en bronchioles respiratoires puis bronchioles terminales. Au fur et à mesure des divisions le cartilage se raréfie et le muscle lisse s’accentue. Profils sociodémographique, clinique, paraclinique, étiologique et évolutif des dilatations des bronches. 

Physiologie de l’arbre bronchique

 L’arbre bronchique, peut-être d’un point de vue fonctionnel divisé en trois zones :  La Zone de convection conduction s’étend de la trachée ou génération 0 (G0) jusqu’à la 14e génération (G14) on y distingue les grosses bronches, puis à partir de G6-G7, les petites bronches définies par un diamètre interne de 1 à 2mm. Les bronchioles commencent à la 11e génération pour se terminer à la 14ième. Ces différents éléments ont un rôle de conduction des gaz.  La Zone de transition qui s’étend de la 15e à la 18e génération. Ces voies aériennes sont partiellement alvéolisées, ce qui ajoute à leur fonction de conduction un rôle d’échange gazeux. Pour cette raison elles sont appelées bronchioles respiratoires.  La Zone respiratoire enfin est constituée de trois générations de canaux alvéolaires, entièrement alvéolisés, qui donnent naissance aux sacs alvéolaires. Regroupant l’essentiel des 300 millions d’alvéoles. Cette zone à un rôle d’échange gazeux (hématose).  L’hématose est l’échange de l’oxygène inspiré et du dioxyde de carbone expiré entre un espace aérien, les alvéoles et les capillaires pulmonaires. L’interface à travers de Profils sociodémographique, clinique, paraclinique, étiologique et évolutif des dilatations des bronches. 8 laquelle s’effectuent les échanges est la membrane alvéolo-capillaire, et dont l’intégrité est nécessaire pour la respiration. Il s’agit en fait d’une juxtaposition de la membrane alvéolaire et l’endothélium vasculaire d’une épaisseur de 0,5μm. Le sang désoxygéné est acheminé aux poumons par les artères pulmonaires.il arrive aux espaces les plus distaux au contact des alvéoles. La différence de pression entre le sang capillaire et les alvéoles permet une diffusion passive de l’oxygène et le monoxyde de carbone dans des sens opposés. Le sang oxygéné arrive par le biais des veines pulmonaires à l’oreillette gauche. Il est propulsé dans la circulation systémique pour permettre la respiration tissulaire. 

Rappel histologique des bronches

 Les bronches souches extra-pulmonaires sont identiques à la trachée, composées d’arceaux cartilagineux incomplets reliés par un muscle lisse postérieur alors que les bronches souches intrapulmonaires en diffèrent par la présence de plaques cartilagineuses irrégulières et d’un muscle spiralé circonférentiel. Elles sont caractérisées par : – Une muqueuse de type respiratoire comportant  Un épithélium pseudostratifié avec des cellules ciliées  Des cellules caliciformes sécrétant du mucus  Des cellules basales de remplacement  Et des cellules endocrines (mises en évidence par des techniques d’immunocytochimie) – Un chorion dépourvu de glandes très riche en fibres et lames élastiques responsables des plis de la muqueuse ; le chorion bien vascularisé comporte en outre du tissu lymphoïde diffus ou organisé en petits follicules ; ces éléments sont d’autant plus nombreux que l’individu est exposé à un milieu aérien empoussiéré ou victime d’une infection bactérienne ou virale – Une musculeuse, couche circulaire discontinue, est formée de fibres musculaires lisses disposées en spirale, le muscle de Reissessen, permettant le raccourcissement et la contraction des bronches pendant l’expiration et leur relâchement pendant l’inspiration – Une sous-muqueuse contient des glandes tubulo-acineuses mixtes (séromuqueuses) s’ouvrant dans la lumière bronchique par de fins canaux excréteurs – Une charpente cartilagineuse est faite d’un empilement de plaques irrégulières circonférentielles de cartilage hyalin reliées entre elles par un tissu conjonctivoélastique qui contient parfois des glandes à prédominance séreuse. Profils sociodémographique, clinique, paraclinique, étiologique et évolutif des dilatations des bronches. 10 Figure 3 : Epithélium respiratoire de la muqueuse bronchique Figure 4: Structure histologique de la bronche Profils sociodémographique, clinique, paraclinique, étiologique et évolutif des dilatations des bronches.

PHYSIOPATHOLOGIE DES DILATATIONS DES BRONCHES

 L’hypothèse la plus répandue dans l’explication de la physiopathologie de la dilatation des bronches, est celle qui combine l’infection et l’inflammation des voies aériennes et c’est celle qui peut être représentée par le « cercle de COLE ». En effet, l’interaction entre ces phases établit un cercle vicieux (Figure 5) dans lequel le résultat final est la destruction des bronches aboutissant à des symptômes cliniques. La première étape du développement de la bronchiectasie est une première attaque infectieuse des voies respiratoires, qui déclenche une réponse mucociliaire. Les microorganismes déclenchent la libération de toxines et une réponse inflammatoire dans les voies respiratoires. Cette réponse inflammatoire comprend la libération de neutrophiles, de lymphocytes et de macrophages dans la lumière bronchique. Les neutrophiles modifient également la fonction de l’épithélium ciliaire, entraînant des modifications de la fréquence des battements ciliaires et une hypersécrétion des glandes muqueuses. Les deux processus compromettent la clairance mucociliaire. Cette perte de transport mucociliaire rend les voies respiratoires sensibles à la colonisation microbienne. On pense également que les neutrophiles favorisent ce processus en permettant l’adhérence bactérienne à l’épithélium pulmonaire. En réponse à cette colonisation, un cycle de réponse inflammatoire chronique intense est déclenché. Cela entraine la libération ultérieure de médiateurs inflammatoires, ce qui facilite la migration des neutrophiles vers la lumière bronchique et les muqueuses. Les neutrophiles jouent un rôle capital dans les lésions tissulaires dans la bronchectasie en libérant des médiateurs (y compris des cytokines inflammatoires, des élastases et des métalloprotéinases matricielles) qui détruisent l’élastine bronchique et d’autres structures pulmonaires de soutien, entraînant une dilatation permanente des bronches (figure 5). Les parois des voies respiratoires s’épaississent avec des couches muqueuses et musculaires normales remplacées par un œdème, une ulcération ou une fibrose. Dans les voies respiratoires proximales, le cartilage structural peut être diminué, provoquant une réduction de la structure de soutien.