FIBRILLATION AURICULAIRE NON VALVULAIRE

EVOLUTION-PRONOSTIC

L’histoire naturelle de la fA

 La majorité des cas de fA paroxystiques récidivent, et certains patients évoluent progressivement vers une fA permanente, excepté les formes paroxystiques liées à une cause aiguë réversible [12]. Des facteurs prédictifs de récurrence cliniques et échocardiographiques ont été mis en évidence :  L’âge,  Un antécédent d’infarctus myocardique,  L’insuffisance cardiaque,  La dilatation auriculaire gauche,  Une dysfonction systolique ventriculaire gauche,  Une valvulopathie mitrale significative. L’évolution varie selon le trouble du rythme et son étiologie. • Spontanément, elle peut être d’emblée permanente ou évoluer selon un mode paroxystique pendant une durée variable devenant par la suite permanente. • Elle peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de communication inter auriculaire (CIA), traitement d’une hyperthyroïdie… • L’évolution est incertaine dans les fA compliquant un IDM. • Le traitement symptomatique de la fA peut rétablir le rythme sinusal, mais pour une durée impossible à prévoir. • En cas d’échec de la tentative de régularisation ou lorsque d’emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire

Complications 

Complications hémodynamiques

La perte de la systole auriculaire et la tachyarythmie des ventricules peuvent s’accompagner d’une réduction marquée du débit cardiaque particulièrement chez les patients avec dysfonction diastolique. Cela peut être responsable d’une insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire [46,50]. L’insuffisance cardiaque est retrouvée dans 81% des cas. Un rythme ventriculaire rapide au cours de la fA (> 130 battements par min) peut entraîner à la longue une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche réalisant la cardiomyopathie rythmique qui peut régresser avec le contrôle de la fréquence ventriculaire 

Complications thrombo-emboliques

 La fA est une cause majeure d’accidents emboliques, en particulier d’AVC ; 15 à 20 % en sont la conséquence directe. L’étude Framingham, montrait que le risque d’accident ischémique cérébral en cas de fA est multiplié par 5,6. Cette augmentation du risque atteint même un taux de 17,5 en cas de valvulopathie rhumatismale. Le risque d’AVC liée à une fA paroxystique est tout à fait comparable à celui des formes chroniques ; il n’est en effet influencé ni par le type de fA, ni par la durée de l’arythmie. Le choix du traitement anti thrombotique se fait donc de façon similaire dans tous les types de fA et repose sur la stratification du risque thromboembolique. Le risque embolique n’est pas le même pour tous les patients. Dans la fA valvulaire (fibrillation atriale et sténose mitrale serrée ou prothèse valvulaire), le risque embolique est très élevé, justifiant une anticoagulation en l’absence de contreindication. Dans les autres cas, le risque embolique est évalué par le score de CHA2DS2-VASc proposé lors des dernières recommandations européennes. Lorsque ce score est 2 chez l’homme et 3 chez la femme, l’anticoagulation à dose curative au long cours est indiquée [16, 30]. En cas de score de CHA2DS2-VASc égal à 0, il n’y pas d’indication à mettre en place une anticoagulation (ni une anti agrégation), car le risque hémorragique est plus élevé que le bénéfice de l’anticoagulation. 

Complications rythmiques

• Les pauses post-tachycardie Parfois la fA se complique de pauses cardiaques se manifestant par des syncopes. Elles peuvent disparaître si la fA est bien traitée mais elles nécessitent le plus souvent la mise en place d’un stimulateur cardiaque, afin de permettre un traitement antiarythmique efficace . La transformation d’une fA en une fibrillation ventriculaire Elle est surtout rencontrée dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White lorsque la perméabilité antérograde de la voie accessoire est très importante. Généralement, le patient a un risque de fibrillation ventriculaire si la période réfractaire de la voie accessoire est inférieure à 250 ms. La fibrillation ventriculaire expose le patient à une mort subite [23].