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Physiopathologie de la bilharziose
Après la ponte, seuls certains œufs atteignent la lumière des organes creux, les autres pouvant rester bloqués dans les organes ou être emportés par le courant veineux et disséminés dans divers organes. L’œuf sécrète des substances déclenchant une réaction du système immunitaire. Les cellules de défense de l’hôte telles que les macrophages ou les lymphocytes arrivent sur le site et peu à peu cet amas devient fibreux et peut se calcifier (se charger en sels calcaires). C’est ainsi que se créent les granulomes, appelés granulomes bilharziens caractéristiques de la bilharziose [49]. Les œufs restent en moyenne 3 semaines dans un tissu avant de mourir et d’enclencher la formation d’un granulome bilharzien. Ces derniers sont principalement localisés près des organes cibles de chaque schistosome. Ils provoquent une fibrose des organes et peuvent entrainer un rétrécissement de la lumière de l’organe jusqu’à atteindre une sténose complète. En clinique, lors de la phase d’état, les atteintes sont donc dues aux réactions de défense de l’hôte dirigées contre les œufs et non à la présence de schistosomes adultes.
Clinique
La clinique d’une bilharziose se divise en trois phases, parallèles à l’évolution du schistosome chez l’hôte définitif : entre la pénétration cutanée de la furcocercaire et l’élimination des œufs dans les urines ou les selles.
Phase d’incubation
La phase d’incubation correspond à la pénétration transcutanée de la furcocercaire déclenchant ainsi les premiers symptômes cutanés quelques minutes après le bain infestant. Une dermatite apparaît à l’endroit de la pénétration de la furcocercaire : elle porte le nom de dermatite des nageurs [33]. Les jambes et les bras sont les membres les plus souvent immergés, ce sont donc les zones où la dermatite apparaît préférentiellement (Figure 8). Elle est caractérisée par un prurit et une plaque érythémateuse pouvant aller jusqu’à l’urticaire. L’éruption disparaît en quelques heures le plus souvent mais le prurit peut persister plusieurs jours. La réaction est d’autant plus marquée que le nombre de furcocercaires ayant traversér la peau est important. Lors des réinfestations, ils sont cependant moins marqués.
Phase d’invasion
La phase d’invasion, également appelée bilharziose invasive ou phase aiguë, correspond à la migration et la maturation des schistosomules dans les vaisseaux sanguins de l’homme. Les signes cliniques apparaissent entre 2 et 6 semaines après la pénétration transcutanée [32], la maturation d’une schistosomule prenant environ 3 semaines. De nombreuses schistosomules restent bloquées dans le derme, les poumons, le foie ou d’autres organes et ne deviennent pas des schistosomes adultes. Ce sont ces schistosomules qui en mourant libèrent des allergènes responsables des signes allergiques caractéristiques de la phase d’invasion. Tout comme lors de la phase d’incubation, les signes cliniques sont importants pour S. mansoni. La phase d’incubation est si caractéristique qu’elle a un nom : la fièvre des safaris ou la fièvre de Katayama [9]. Les symptômes sont marqués et concernent surtout les personnes dont il s’agit de la primo-infection, principalement des touristes qui dans 53 à 100 % des cas développent les symptômes d’une bilharziose invasive [32]. Les signes sont variés :
• Fièvre à 39,5 – 40°C en plateau, à prédominance vespérale, céphalée, asthénie,
• Diarrhée parfois importante, douleurs abdominales,
• Myalgies, arthralgies,
• Signes allergiques : au niveau cutané (prurit, œdème, rash, etc.), pulmonaires (toux sèche, dyspnée asthmatiforme),
• Hépatosplénomégalie.
Phase d’état
La phase d’état, aussi appelée bilharziose chronique, est différente selon l’espèce en cause. Elle est atteinte lorsque le patient possède des vers vivants pondant dans son organisme et lorsque des œufs sont excrétés. La durée entre la pénétration transcutanée d’une furcocercaire et l’élimination d’œufs par l’homme est variable selon l’espèce. Il existe plusieurs formes de bilharziose, les deux principales sont : uro-génitales et intestinales. L’espèce responsable de la bilharziose uro-génitale est S. haematobium. La bilharziose intestinale peut être causée par les cinq autres espèces : S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. intercalatum et S. guineensis. Quel que soit l’espèce, elle peut causer chez un enfant, une anémie, un retard de croissance, une sous-nutrition et une diminution des capacités d’apprentissage.
• Bilharziose uro-génitale
La bilharziose uro-génitale est causée par S. haematobium. Tout comme lors des autres phases de la pathologie, les symptômes sont peu marqués et n’apparaissent que plusieurs mois après le bain infestant. Le principal symptôme est l’hématurie. Elle peut être microscopique, elle est alors découverte de manière fortuite, ou macroscopique avec parfois présence de caillots. Dans le cas où l’hématurie est visible, elle peut apparaitre durant toute la durée de la miction (hématurie totale) ou seulement à la fin (hématurie terminale). Les urines peuvent parfois être troubles. Les signes d’atteinte urinaire sont fréquents. Il peut s’agir de brûlures à la miction, de signes de cystite avec dysurie (difficulté à l’évacuation des urines) et de pollakiurie (fréquence élevée des mictions). Lorsque l’atteinte est plus importante, il est possible qu’il y ait des lésions rénales se manifestant par des douleurs lombaires. Les atteintes génitales chez la femme sont à type de lésions, de saignements du vagin, de douleurs sus-pubiennes et de douleurs lors des rapports sexuels. Elle peut également présenter des nodules sur la vulve. Chez l’homme, les organes atteints peuvent être les vésicules séminales et la prostate.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE 1 : RAPPELS SUR LA BILHARZIOSE
I-Définition
II- Historique
III- Épidémiologie
III.1 – Historique
III.2 – Situation mondiale
III.3 – Situation de l’infestation au Sénégal
III.4 – Populations à risque
III.5 – Facteurs humains et environnementaux
IV– Agents pathogènes
V– Cycle biologique
VI – Hôtes intermédiaires
VII – Physiopathologie de la bilharziose
VIII – Clinique
VIII.1 – Phase d’incubation
VIII.2 – Phase d’invasion
VIII.3 – Phase d’état
VIII.4 – Complications
IX – Diagnostic
IX.1 – Diagnostic direct
IX.2 – Diagnostic indirect
X – Traitement de la bilharziose
X.1 – Praziquantel
X.2 – Oxamniquine
XI – Moyens et structures
CHAPITRE 2 : HYPERTENSION PULMONAIRE ET BILHARZIOSE
I-Définition
II- Epidémiologie
III- Physiopathologie de l’hypertension pulmonaire bilharzienne
III.1- Superfamille du TGF-β
III.2- Rôle de l’endothéline
III.3- Rôle du monoxyde d’azote
III.4- Rôle de la sérotonine
III.5- Rôle des prostaglandines
III.6- Rôle des canaux potassiques
III.7- Rôle de l’angiogenèse
III.8- Rôle de l’inflammation
IV- Manifestations cliniques
V-Diagnostic
VI- Traitement
VI.1-Traitements conventionnels
VI.2-Traitements spécifiques médicamenteux
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : DESCRIPTION DE L’ÉTUDE
I- Cadre d’étude
I.1-Population de Richard-Toll
I.2-Population de Dakar
II-Type d’étude
III- Période d’étude
IV- Population et critères d’inclusion
V- Matériel de l’étude
VI- Paramètres étudiés
VI.1-Symptômes et antécédents
VI.2 -Données de l’examen général
VI.3-Données de l’examen physique
VI.4- Données de l’examen biologique
VI.5-Données de l’électrocardiogramme (figure 16)
VI.6- Données de l’échocardiographie Doppler
VII- Méthode de travail
VII.1- Recueil des données et déroulement de l’enquête
VII.2- Modalités de l’examen et conduite de l’étude
VII.3-Calcul de la taille de l’échantillon
VII.4-Saisie et traitement des données
VIII- Aspects éthiques et réglementaires
CHAPITRE 2 : RESULTATS
I- Caractéristiques socio démographiques
I.1- Répartition en fonction du sexe
I.2- Répartition en fonction de l’âge
II- Antécédents médicaux
II.1- Fréquence de la dyspnée
II.2- L’hémoptysie.
II.3- L’hématurie.
III – L’examen général
III.1- Fréquence cardiaque
III.2- Indice de masse corporelle (IMC)
III.3- Surface corporelle
III.4- Température
IV- Examen physique
V- Examen biologique
VI- Electrocardiogramme
VII –Echocardiographie Doppler
VII.1- Dimensions cavitaires
VII.1.1- Cavités droites
VII.1.2- Artère pulmonaire
VII.1.3-Cavités gauches
VII.2- Pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS)
CHAPITRE 3 : DISCUSSION
I- Méthodologie
II. Caractères socio-démographiques
III. Antécédents de la population d’étude
IV-Biologie
V- Données de l’échocardiographie
V.1- Diamètres cavitaires et artériels pulmonaires
V.2- L’HTAP
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
