LA QUALITE DE VIE DES SEQUELLES DE
LA TUBERCULOSE THORACIQUE

EPIDEMIOLOGIE 

La tuberculose est l’une des menaces majeures de santé publique dans le monde, faisant d’elle l’une des cibles de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) dans ses objectifs de développement durable (ODD) pour 2030. Le dernier rapport de l’OMS sur la TB paru en 2016 révèle des chiffres toujours alarmants faisant 1,7 million de morts en 2016. Sur les décès imputables à la TB en 2016, 22% étaient survenus chez des personnes co-infectées par le VIH, et près de 5% des 10,4 millions de cas incidents de cette maladie étaient résistants à au moins deux des médicaments antituberculeux de première intention. L’incidence de la TB toutes formes confondues atteindrait les 8,8 millions de cas dont près de 4 millions de cas de TB pulmonaire à microscopie positive hautement contagieuse [2]. La répartition des cas de TB dans le monde est inégale. Bien que présente dans toutes les régions du monde, plus de 95% des cas et plus de 98% des décès par TB sont notifiés dans les pays d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine. Le plus grand nombre de cas était noté en Asie, avec 61% des nouveaux cas, suivie de l’Afrique, avec 26% des nouveaux cas [4]. Son ampleur dans ces régions est attribuable principalement à la pauvreté, à la croissance démographique naturelle aggravée par les phénomènes migratoires et l’endémie du VIH. L’infection à VIH est le plus grave parmi les principaux facteurs de risque connus de la TB. La majorité (75%) des cas et des décès liés à la TB active associée au VIH surviennent en Afrique. Ces trois facteurs sont aggravés par la mauvaise organisation des systèmes de santé . Au Sénégal, en 2016, le Programme National de lutte contre la Tuberculose (PNT) a enregistré 9.169 nouveaux cas de TB pulmonaire bactériologiquement confirmé (soit 64 / 100.000 habitants) sur un total de 13.117 cas de TB toutes formes confondues (soit un taux de notification de 87 cas, nouveaux cas toutes formes par 100.000 habitants). On note que les nouveaux cas de TB pulmonaire bactériologiquement confirmé (TPM+) représentent 70% du total des cas notifiés et les retraitements constituent les 7%. Les TB pulmonaires à microscopie négative (TPM-) et les TB extra pulmonaires (TEP) représentent respectivement 8% et 9% de l’ensemble des cas. Elle touche beaucoup plus les hommes que les femmes soit respectivement 71% et 29% des nouveaux cas TPM+. La TB est la première infection opportuniste chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) ; elle est responsable d’un nombre important de décès dans ce groupe vulnérable. Le dépistage croisé de ces deux maladies constitue une directive nationale depuis 2008. En 2016, il a été notifié 727 cas de coinfection TB –VIH soit un taux de 6% et 97% d’entre eux ont été mis sous ARV. Pour cette année 2016, 54 patients ont démarré un traitement antituberculeux de deuxième intention pour la forme multirésistante .Quant à l’épidémiologie des séquelles de la tuberculose thoracique, il existe à ce jour des données très limitées sur le spectre complet de ces séquelles dans les cohortes de patients traités pour une TB thoracique [7]. Pour nombre d’entre elles, la littérature publiée est principalement basée sur des rapports de cas et de petites séries de cas. 

ETIOLOGIE

L’agent pathogène

 La TB est provoquée par des bacilles, rassemblés en un groupe nommé complexe de Mycobacterium tuberculosis (MT), qui inclut les mycobactéries partageant plus de 99,9 % d’identité au niveau de leur ADN génomique. Ce groupe comprend Mycobacterium tuberculosis (MT), l’agent principal de la TB humaine, et Mycobacterium africanum, un pathogène de l’homme, endémique en Afrique de l’Ouest. Il inclut également des bacilles qui se sont adaptés à des hôtes animaux spécifiques par exemple, Mycobacterium mungi pour la mangouste ; le dassie bacillus pour le daman des rochers ; Mycobacterium orygis pour les gazelles oryx ; Mycobacterium pinnipedii pour les phoques ; Mycobacterium microti pour les campagnols ; Mycobacterium caprae pour les caprins et Mycobacterium bovis pour les bovins [8,9]. MT est un bacille fin de 2 à 5 μm de long et 0,3 à 0,5 μm de diamètre. Son enveloppe mycobactérienne riche en lipides, est responsable de l’extrême hydrophobicité et du caractère acido-alcoolo résistant [10]. Cette caractéristique tinctoriale rend leur identification rapide, facile et peu coûteuse par l’examen direct au microscope optique, et donc outil de diagnostic et de dépistage actuellement utilisé pour sa mise en évidence dans les pays en développement. Sa croissance est extrêmement lente, sa multiplication se faisant toutes les 20 heures [9]. C’est pourquoi l’évolution de la TB est plus lente que celle de la plupart des autres infections bactériennes, ce caractère peut expliquer un certain retard diagnostique. C’est un bacille aérobie strict, ceci explique pourquoi il se multiplie mieux dans les tissus pulmonaires qui sont bien ventilés, que dans les organes plus profonds. Ce sont des bactéries dont la culture nécessite des milieux spécifiques (Loweinstein Jensen)

 Le mode de transmission 

Le bacille tuberculeux se transmet quasi exclusivement par voie aérienne, par inhalation de gouttelettes de Pflügge. Ces gouttelettes infectantes sont produites sous forme d’aérosol par les patients contagieux (bacillifère) lors de la toux, la parole ou les éternuements ; mesurent environ 1 à 5 μ et restent en suspension dans l’air ambiant. Les différents facteurs qui 4 conditionnent, après une inhalation de bacille tuberculeux, la survenue d’une infection sont liés à l’intensité, c’est-à-dire à la richesse bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée, à la répétition des expositions, et aux moyens de défense de l’organisme, dont l’immunité cellulaire. Quatre-vingt-dix-neuf pour cent (99%) des particules mises en suspension sont inactivées dès leur émission et seule une fraction de 1 % survit pendant quelques heures. Les patients contagieux génèrent aussi des particules de plus grande taille, riches en BK, qui n’interviennent pas dans la transmission car elles ne restent pas en suspension dans l’air, et même si inhalées, n’atteignent pas l’espace alvéolaire. Les particules de plus de 5 μ sont arrêtées au niveau des voies aériennes supérieures, de la trachée ou des bronches. Elles sont alors remontées (escalator mucociliaire) vers le pharynx où elles sont dégluties puis inactivées dans le tube digestif. C’est la déposition alvéolaire de quelques bacilles (1 à 3) et leur multiplication, qui va être à l’origine de la primo-infection tuberculeuse (PIT). Les autres modes de transmission sont beaucoup moins fréquents tels que l’inoculation cutanée ou muqueuse qui est rare, toutefois des cas ont été observés chez le personnel de laboratoire. Depuis l’éradication de la tuberculose bovine et la pasteurisation du lait, la transmission par voie orale (aliments contaminés) a quasiment disparu ; toutefois, elle n’est pas rare dans les pays où la TB est endémique chez les animaux .

2.3. Les facteurs favorisants

La TB est considérée comme une « maladie sociale » car elle se propage préférentiellement chez les communautés défavorisées et les individus désocialisés. Elle touche essentiellement les populations urbaines, les personnes âgées, les sujets en situation de précarité et les migrants . La promiscuité, le nombre important de personnes vivant par pièce ainsi que la durée de l’exposition augmentent le risque de développer la maladie. Les risques de survenue d’une TB sont influencés par l’interaction complexe entre différents facteurs environnementaux, propres à l’hôte et au bacille : ™ Facteurs liés à l’environnement/ Précarité des conditions de vie ‒ Vie dans des zones de haute prévalence ‒ Dans des zones médicalement défavorisées ‒ Dans des zones de pauvreté ; ‒ Promiscuité : rôle majeur dans la contagiosité. Les petites pièces et les pièces non ventilées, proximité entre le patient et la personne non infectée. Ainsi, le risque de contamination est plus important lorsque l’exposition a lieu au sein du cercle familial. 5 ™ Facteurs liés à l’hôte ¾ Immunodéficiences ‒ Infection par le VIH, diabète, insuffisance rénale terminale, malnutrition, âge avancé ‒ Déficits immunitaires héréditaires ‒ Déficits immunitaires iatrogènes : corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs, chimiothérapies anticancéreuses, immunodépression chez les greffés. ¾ Abus d’agents toxiques : les drogues, l’alcool, le tabagisme. Le tabagisme en induisant une inflammation bronchique et en altérant les macrophages alvéolaires, semble être responsable d’une augmentation du risque d’infection tuberculeuse et de progression vers la maladie. ¾ Professions à risque ‒ Personnels de soins ‒ Personnels travaillant dans des environnements à haute prévalence : prison, homes pour sans-abri, institutions gériatriques, camps de réfugiés. ¾ La durée d’exposition Il faut séjourner plusieurs heures dans une pièce insuffisamment aérée pour qu’une transmission ait lieu. Il faut tenir compte du fait que les personnes les plus susceptibles de souffrir de TB active sont celles qui ont été continuellement en contact avec un cas de TB active, c’est-à-dire plus de six heures par jour pendant une période qui dépend du délai de diagnostic. Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit, car il est lié à la densité des bacilles dans l’air respiré .