Les modifications physiologiques au cours de la grossesse 

La grossesse est un état physiologique qui  s’accompagne d’un certain  nombre de modifications qui concernent tous les organes et fonctions à des  degrés divers. Ces changements sont imposés aussi bien par le  développement du produit de conception, par les modifications hormonales  que par les rôles endocriniens  que joue le placenta. Ces modifications s’accentuent au fur et à mesure que la grossesse évolue,  elles doivent être connues par tout intervenant dans la prise en charge des  femmes enceintes.

­Modifications cardiovasculaires

Il y a une augmentation de la volémie de 40%, qui fait augmenter le travail  du cœur. La tension artérielle a tendance à baisser par diminution des  résistances vasculaires systématiques. Ces modifications apparaissent dès  les premières semaines de gestation et deviennent significatives à la fin du  premier trimestre. Le retour à l’état normal  se fait progressivement après  l’accouchement pour revenir à l’état basal vers le sixième mois du post  partum. Le syndrome aorto‐cave  se  manifeste chez la femme enceinte en  décubitus  dorsal. En effet, la compression  de la veine cave inférieure et  l’aorte par l’utérus gravide à terme , est responsable de baisse de retour  veineux vers le cœur droit donc baisse de débit cardiaque. Ce qui se traduit  par : une hypotension, une tachycardie, une pâleur et même un  évanouissement. Ce syndrome se voit chez 10% des gestantes à terme. Le  simple passage en décubitus latéral gauche permet d’améliorer l’état  hémodynamique de la gestante.

Modifications respiratoires

­ La ventilation minute augmente dès le premier trimestre, par  augmentation de divers volumes pulmonaires : volume courant , capacité  vitale  et la fréquence respiratoire. Cette augmentation qui est de 30% dès  la septième semaine d’aménorrhée atteint 50% à terme de la grossesse.  ­ L’augmentation de la fréquence respiratoire et du volume courant  aboutira par l’augmentation de la ventilation alvéolaire à l’alcalose  respiratoire chez la femme enceinte par balayage du C02.
­ L’augmentation du volume utérin  tend à réduire la compliance thoracique ainsi que la capacité résiduelle fonctionnelle , ce qui limite les réserves en  oxygène de la femme enceinte. Comme cette dernière connaît une  augmentation  de sa consommation d’oxygène, elle ne pourra supporter une  apnée de plus de 60 secondes.  ­ L’engorgement mammaire peut gêner la mise en place du laryngoscope  lors de l’intubation trachéale.  ­ L’hyper oxygénation maternelle avec une PaO2 même à 600 mm Hg  produit rarement une PaCO2au‐dessus de 45 mm Hg et jamais au‐delà de 60  mm Hg chez le fœtus. Les raisons de ce large gradient sont dues à la grande  consommation d’oxygène par le placenta et à l’inégale distribution du débit  sanguin materno‐fœtal dans le placenta.

Modifications digestives 

Au fur et à mesure que l’utérus augmente de volume, alors qu’il était un  organe pelvien, il devient abdominal puis même thoraco‐abdominal à  terme. L’orientation de la courbure de l’estomac change et tend à  s’horizontaliser modifiant l’angle de la jonction œsogastrique, ceci ajouté à  la compression de l’estomac par l’utérus ainsi que la baisse du tonus du bas  œsophage explique la fréquence des régurgitations au cours de la gestation.  La sécrétion supplémentaire de la gastrine par le placenta augmente le  volume et l’acidité du suc gastrique. Toutes ces modifications aussi bien  anatomiques qu’hormonales expliquent le risque d’inhalation bronchique  devant toute perte de connaissance pharmacologique (anesthésie) ou  pathologique (tout coma, notamment l’éclampsie). Ces régurgitations sont  accentuées lorsque la patiente se met en décubitus dorsal : la femme  enceinte pourrait être assimilée à « une bouteille pleine » qui se déverse  une fois devenue horizontale.

Modifications hématologiques et hémostatiques

Malgré l’augmentation du volume globulaire, on décèle une anémie dite de  dilution, car l’augmentation du volume plasmatique est plus importante que  celle des globules rouges. Le taux des plaquettes est bas, et sur une  grossesse normale, ce taux ne doit pas imposer  de bilan plus approfondi.   Cette thrombopénie s’explique par l’hémodilution physiologique et par un  mécanisme immunologique. Burrows a noté lors des grossesses normales à  terme un taux inférieur à 100 000 mm dans 5,1% des cas et dans sa série de  334 patientes avaient un taux à 34 000/mm sans conséquences cliniques  pour la mère et pour le nouveau‐né. Les facteurs de la coagulation sont  augmentés durant la grossesse.

Modifications rénales

Le débit sanguin rénal augmente de 40 à 90% et la filtration glomérulaire  de 50 à 60% par rapport aux valeurs d’avant la grossesse. Ces valeurs  augmentent la clairance de la créatinine.  Ainsi, les limites supérieures des valeurs de l’urémie et de la créatinémie  sont diminuées de 40%, c’est alors qu’une créatininémie de 12 mg/l  pourrait être considérée comme pathologique chez la femme enceinte. Si la  réabsorption tubulaire de l’eau et des électrolytes augmente de façon  proportionnelle avec le débit de filtration glomérulaire, il n’en est pas de  même avec le glucose où l’on constate habituellement une glycosurie.

Description des principales complications obstétricales  

complications liées à hypertension artérielle 

L’hypertension artérielle gravidique est définie par une hypertension  artérielle  (Pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg et/ou pression  artérielle diastolique  ≥ 90 mm Hg) survenant après la 20ème semaine  d’aménorrhée  et disparaissant avant la 6 ème semaine du post‐partum.  La pré éclampsie ou toxémie gravidique est définie par l’association  hypertension artérielle gravidique et protéinurie (> 0,3 g/24 h).  Les taux d’incidence de la Pré éclampsie sont variables et semblent  supérieurs aux États‐Unis, d’où proviennent la majorité des études, par  rapport à certains pays d’Europe et notamment la France, où l’incidence est  estimée entre 1 et 3 % des grossesses chez les nullipares et entre 0,5 et 1,5  % chez les multipares . En cas d’hypertension artérielle gravidique , le  risque de développer une pré éclampsie semble compris entre 15 et  25%.La pré éclampsie est une complication spécifique de la grossesse  humaine. Sa physiopathologie n’est pas complètement connue mais elle  semble associer plusieurs étapes avec, tout d’abord, une hypo perfusion  placentaire liée en grande partie à des anomalies d’invasion  trophoblastique. Cette ischémie placentaire induit une dissémination de  produits toxiques dans la circulation maternelle (radicaux libres, lipides  oxydés, cytokines, facteurs de l’angiogenèse…), d’où une dysfonction  endothéliale caractérisée par une activation des cellules endothéliales et  une augmentation de la perméabilité vasculaire, conduisant aux signes  clinicobiologiques de la pathologie . La pré éclampsie  s’accompagne des complications diverses, touchant à la fois la mère et  l’enfant. Ces complications maternelles sont notamment, outre l’éclampsie  et le HELLP syndrome, l’hématome rétro placentaire, l’accident vasculaire  cérébral, la coagulation intra vasculaire disséminée, l’œdème pulmonaire et  le syndrome de détresse respiratoire aigu, l’insuffisance rénale aiguë, et  dans les cas extrêmes, le décès .­

La pré­éclampsie sévère

  La Conférence d’experts de la société française d’anesthésie et de  réanimation a retenu comme définition d’une forme grave (10 % des pré  éclampsies) :  – une pré éclampsie dont l’hypertension artérielle est sévère (pression  artérielle systolique ≥ 160 mmhg et/ou pression artérielle diastolique≥110  mmhg) ;

– ou une pré éclampsie dont l’hypertension artérielle est modérée, mais  associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleur épigastrique,  nausées, vomissements, céphalées persistantes, hyper réflectivité  ostéotendineuse, troubles visuels, protéinurie supérieure à 3,5 g/j,  créatininémie supérieure à 100 μmol/L, oligurie inférieure à 20 ml/h,  hémolyse, ASAT supérieures à trois fois la normale, thrombopénie (<  100000 plaquettes/L). [­Eclampsie  L’éclampsie est une complication redoutable de la toxémie gravidique. Elle  représente l’une des principales causes de mortalité maternelle dans les  pays en voie de développement. La crise peut survenir en prépartum dans  60 à 70% des cas, en perpartum dans 10 à 15% des cas et en post partum  dans 20 à 25% des cas.C’est une crise convulsive tonicoclonique équivalente au grand mal  épileptique évoluant en 4 phases :   ‐une phase d’invasion : très brève, elle n’excède pas 30 secondes, et se  caractérise par l’apparition de secousses fibrillaires touchant d’abord la  face puis atteignant le cou et les membres supérieurs  ‐une phase tonique : également brève (20 à 30 secondes) avec contracture  de tous les muscles du corps (tête renversée, tronc cambré, membre  supérieur en flexion, membre inférieur en extension), cyanose due à l’apnée  et parfois morsure de langue)  ‐ une phase clonique : marquée par des convulsions qui intéressent la  moitié supérieure du corps. Il n’y a pas de perte d’urines. Cette période peut  durer plus d’une minute.