LES TRAUMATISMES CRANIOENCEPHALIQUES

INTRODUCTION 

Les traumatismes crânio-encéphaliques (TCE) posent un problème de santé publique partout dans le monde du fait de sa fréquence et de sa gravité . En effet, les TCE représentent une cause majeure de décès et de handicaps touchant particulièrement les adultes jeunes . La prise en charge des TCE en général et des TCE graves en particulier a considérablement évolué au cours des vingt dernières années. Elle prend en compte le rôle des lésions secondaires qui constituent un élément physiologique majeur. Le devenir vital et fonctionnel des traumatismes cranio-encéphaliques dépend, d’une part, des lésions intracrâniennes initiales contemporaines du traumatisme, et, d’autres part des lésions cérébrales engendrées par les facteurs d’autoaggravation (hypertension intracrânienne, ischémie, hypotension, hypovolémie). La prise en charge du concept d’agression secondaire constitue ainsi une avancée majeure dans la prise en charge du TCE, dès la phase préhospitalière, puis tout au long de la phase aiguë en service d’urgence, au bloc opératoire et en réanimation . Au Centre Traumatologie et d’Orthopédie du Sénégal (CTO), les TCE représentaient 18% des admissions de 1989 à 1990 et parmi eux 15% étaient hospitalisés en réanimation . Les adultes jeunes sont les plus touchés (58%). Les causes systémiques d’agressions secondaires peuvent le plus souvent être prévenues et ou traitées dés le lieu de l’accident. Malheureusement ces lésions secondaires sont mal prises en charge dans nos pays en voie de développement avec la quasi inexistence de réanimation préhospitaliére. Le diagnostic des agressions d’origines intracrâniennes bénéficie des examens tomodensitométriques qui vont guider les indications chirurgicales et pour une bonne part la décision thérapeutique médicale. Le bilan tomodensitométrique est encore difficilement réalisable dans notre pays ce qui rend parfois difficile la pris en charge de ces malades graves. Le but de ce travail est de voir les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des TCE à l’hôpital ARISTIDE LE DANTEC. Pour atteindre cet objectif nous avons d’abord effectué une revue de la bibliographie, ensuite analysé les dossiers de nos malades et enfin discuté les résultats. 

EPIDEMIOLOGIE 

La majorité des études épidémiologiques concernant la neurotraumatologie proviennent d’Amérique du Nord et surtout des USA où 2000 à 3000 personnes par million d’habitants sont hospitalisés chaque année pour traumatisme crânien. Parmi ces patients, 80 à 90 % sont admis pour traumatisme crânien mineur, 5 à 10% pour traumatisme crânien modéré, 5 à10 % pour traumatisme crânien grave . Un grand nombre de ces patients souffrent aussi de lésions extra crâniennes dont la fréquence est d’autant plus élevée que le traumatisme crânien est grave [28]. Page 8 Aux USA, les TCE provoqués par les accidents, les homicides et les suicides sont responsables d’environ 140.000 décès chaque année, ceci représente un taux de mortalité de 60/100.000 habitants et en fait la première cause de mortalité en dessous de 45 ans [11]. Ils sont responsables d’environ un tiers de la mortalité des patients traumatisés [26]. Les traumatismes crâniens surviennent le plus souvent chez les adultes jeunes dont l’âge moyen se situe entre 25 et 30 ans. Les hommes sont deux fois plus atteints que les femmes [28; 31]. Environ 50% des traumatismes sont dus à des accidents de voitures ou de motos, 15 à 30% à des chutes et 16 à 22% à des armes à feu . L’évolution de ces patients traumatisés crâniens montre qu’il existe encore une place importante pour les traitements visant à améliorer le pronostic. L’impact des traumatismes crâniens sur la société est à la fois économique et social. Aux USA, il a été calculé que le coût des dépenses de santé lié aux traumatismes venait en 4éme position derrière les maladies cardiovasculaires, les maladies digestives et les maladies psychiatriques .

PHYSIOPATHOLOGIE 

Dans les conditions physiologiques, le volume de la boite crânienne d’un adulte est approximativement de 1900 ml. Le cerveau, le liquide céphalo-rachidien (LCR) et le sang représentent respectivement 80 à 85%, 5 à 15% et 3 à 6% du volume de la boite crânienne environ. La boite crânienne et le cerveau étant non distensibles, seuls les compartiments sanguins et le LCR sont susceptibles de jouer le rôle d’amortisseur, permettant à la phase initiale d’un traumatisme crânien une augmentation du volume cérébrale sans augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Les lésions cérébrales traumatiques ont été traditionnellement divisées en lésions primaires et lésions secondaires. La lésion primaire est constituée lors de l’accident initial, la lésion secondaire est ischémique liée à l’altération des mécanismes de régulation du débit et du métabolisme cérébral 

Les lésions primaires 

Fractures du crâne 

 Une fracture du crâne peut être observée après un traumatisme bénin mais sa fréquence croit avec la sévérité du traumatisme, de 3% chez les patients atteints d’un traumatisme bénin à 65% chez les patients souffrant d’un traumatisme crânien grave. III.1.2 Hématomes crâniens : Les hématomes extra duraux sont provoqués par la lacération d’artères méningées (le plus souvent l’artère méningée moyenne), de veine ou de sinus duraux. La localisation temporo-pariétale de l’hématome est la plus fréquente. La description clinique classique est un traumatisme crânien avec perte de connaissance suivie de la récupération d’un état de conscience normal, et après un intervalle libre d’un coma d’apparition progressive, cependant cette symptomatologie classique ne s’observe que chez un tiers des patients ayant un hématome extra dural. La pratique des scanners Page 9 cérébraux a permis d’observer cette lésion quel que soit le tableau clinique. Il existe des formes subaiguës d’hématome extra dural apparaissant après la 24éme heure [23]. Les hématomes sous duraux, situés entre la dure mère et le cerveau sont les plus fréquents, il est de mauvais pronostic, car témoignent d’un traumatisme violent et sont très souvent associés à des lésions cérébrales sous jacentes. Ces hématomes peuvent également apparaître de manière retardée habituellement entre la 24éme et la 48éme heure, voire 10 à 14 jours après le traumatisme . Ces formes subaiguës d’hématomes extra et sous duraux imposent de contrôler systématiquement la tomodensitométrie (TDM) cérébrale 24 à 48 heures après un traumatisme crânien grave. Ces hématomes associés ou non à un œdème cérébral peuvent donner lieu à des phénomènes d’engagement peuvent être de trois types : l’engagement mésencéphalique central, l’engagement sous la faux du cerveau et l’engagement temporal unilatéral 

Lésions secondaires 

L’œdème cérébral 

 L’œdème cérébral est défini par une augmentation de la quantité en eau d’un ou de plusieurs compartiments cérébraux que sont : le compartiment vasculaire (composés des artères, des capillaires et des veines), le compartiment extracellulaire (composé de liquide interstitiel et des citernes ou des ventricules contenant le LCR) et le compartiment cellulaire [11]. L’œdème extracellulaire permet de distinguer l’œdème vasogénique et l’œdème par obstruction des voies d’écoulement du LCR. L’œdème vasogénique est le type d’œdème cérébral le plus fréquent après un traumatisme crânien, il est consécutif à des lésions de la barrière hémato encéphalique (BHE) conduisant à une extravasation de plasma en dehors du secteur vasculaire. La force motrice d’œdème vasogénique est la pression artérielle moyenne mais l’importance de la formation d’œdème dépend de nombreux facteurs parmi lesquels la sévérité, la taille et la durée de la lésion de la BHE. L’œdème cellulaire est soit d’origine cytotoxique, soit d’origine osmotique. L’œdème cytotoxique s’oppose en tout point de vue à l’œdème vasogénique. Il est la conséquence de l’accumulation d’eau et de métabolites à l’intérieur des cellules par faillite des pompes membranaires. Chez les patients traumatisés crâniens, le traitement de cet œdème cérébral cytotoxique est surtout préventif en limitant les causes d’ischémie cérébrale [2]. L’œdème osmotique est la conséquence directe des caractéristiques physiques de la BHE [4]. Le diamètre des pores de la BHE est compris entre 7A°et 9A°. Cette petite taille des pores empêche non seulement le mouvement des protéines mais aussi des ions (sodium-potassium, chlore) entre le secteur interstitiel cérébral et le secteur vasculaire. La BHE se comporte comme une membrane osmotique pure et le mouvement de l’eau de part et d’autre de la membrane est déterminé par les concentrations relatives des solutés. Page 10 L’œdème cérébral consécutif à l’hypotonie plasmatique et la déshydratation consécutive à l’hypertonie plasmatique sont connus. En présence d’une BHE intacte, il ne fait donc pas de doute que l’osmolalité plasmatique est le déterminant principal des mouvements de l’eau entre le cerveau et secteur vasculaire dans les modèles expérimentaux où la BHE est lésée, une diminution même modeste de l’osmolarité augmente le volume intracérébral aussi bien du coté sain que du coté lésé [53]. En revanche une diminution de la pression oncotique de 50% même prolongée pendant 8h ne modifie pas la quantité d’eau intracérébrale . Puisque la BHE se comporte comme une membrane osmotique, l’hyper tonicité plasmatique doit diminuer le contenu en eau du cerveau et la PIC.Effectivement, les solutés hypertoniques (mannitol ou sérum salé hypertonique) diminuent la PIC. Ils ont également un pouvoir d’expansion volémique qui permet d’augmenter la pression artérielle (PA) en cas d’hémorragie. Cet effet favorable sur la PIC du soluté hypertonique est associé à un débit sanguin cérébral (DSC) et un transport en oxygène plus élevé qu’après perfusion du sérum isotonique, ces données expérimentales en neurotraumatologie doivent être confrontées aux données de la physiologie.