LES URGENCES PSYCHIATRIQUES CHEZ LES
ADOLESCENTS DE 15 A 19 AN

Physiopathologie de l’occlusion intestinale par hématome pariétal.Lorsque la cause de l’occlusion intestinale est post-traumatique les hématomes formés peuvent être localisés entre la musculeuse et la séreuse ou bien entre la muqueuse et la musculeuse. Les formes les plus volumineuses sont en situation sous-muqueuse, probablement du fait de la richesse de la vascularisation de cette zone. Le mécanisme des lésions serait un phénomène d’arrachement lors d’un traumatisme de l’abdomen, source de lésions telles que les hématomes situés près d’un point de fixation comme le duodénum, les colons droit et gauche. Ce 7 f mécanisme serait à l’origine de la rupture de l’artère terminale à l’endroit où elle pénètre dans les couches musculaires et muqueuses de la paroi intestinale La compression du tube digestif entre un facteur externe (ceinture de sécurité airbag … ) et le rachis peut également expliquer la formation d’un hématome pariétal. En l’absence de contrainte cet hématome augmente de volume et devient obstructif avec risque de rupture et d’hémopéritoine[6]. En cas d’abdomen aigu dû aux anti-vitamines K, il se produit un saignement des artérioles dans la muqueuse intestinale, dans le rétro- péritoine ou dans le péritoine qui s’étendent par diffusion. C’est une maladie locale qui devient ensuite générale. Le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation progressive de la lumière intestinale. Cette distension est liée à la présence de gaz ,due à la fois à l’ingestion de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant. Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de résorption s’arrête. L’organisme séquestre d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif, qui aboutissent à une séquestration liquidienne intraabdominale et à la formation d’un 3ème secteur. Ainsi une prolifération microbienne survient dans la cavité abdominale par perforation septique d’anses qui auront les mêmes conséquences que celles précédemment décrites.

Diagnostic clinique et. biologique de l’occlusion intestinale.

 Signes cliniques 

Les signes fonctionnels o La douleur Elle est le signe le plus fréquent. Elle est associée à d’autres signes dans 97,5% des cas. La durée de la symptomatologie est variable allant d’un jour à trois semaines[8]. C’est une douleur à type de torsion ou de crampe ,diffuse ou localisée en fonction de l’évolution et de l’aire de projection pariétale du siège. Son intensité est variable allant d’une simple douleur vague à une douleur intense, atroce, i11supportable réalisant un véritable tableau d’abdomen aigu [9J. o Les vomissements Ils sont inconstants. Absents au début, ils s’installent progressivement en fonction du tableau clinique. Il s’agit le plus souvent de vomissements liquidiens. Mais on peut avoir des hématémèses qui entrent dans le cadre d’un syndrome hémorragique. o L’arrêt des matières et des gaz Dans tous les cas la fermeture de la lumière intestinale se fait progressivement et est incomplète et la vidange de la portion distale du tube digestif est tardive. o Le syndrome hémorragique Les hémorragies digestives existent dans plus de la moitié des cas. Sorbillo estime l’incidence des hémorragies digestives à 42,4o/o des cas. Le saignement est microscopique ou macroscopique[24]. L’hémorragie peut être digestive sous forme d’hématémèse mais, le plus souvent, il s’agit de mélénae. C’ est un saignement sous muqueux extériorisé ou interne avec hémopéritoine. Il peut aussi coexister un hématome intra-mésentérique et rétropéritonéal notamment dans les cas d’hématomes duodénaux. 9 f Ces saignements se font de manière progressive et entrainent par la suite une instabilité hémodynamique [10) Lorsque les facteurs de risque identi+iés sont les anticoagulants ,l’hémorragie peut être extra-digestive sous forme d’épistaxis, d’ecchymose, d’ hématurie et même de saignement intracrânien [ 10) » Les signes généraux Au début l’état général est conservé, l’état hémodynamique est relativement stable et la température est normale. Le patient présente rarement une anémie clinique. La création d’un 3ème secteur est à l’origine d’une hypovolémie qui entraine des signes de déshydratation et des signes de choc. » Les signes physiques Ils sont inconstants. L’examen retrouve un météorisme abdominal. Une défense et ou une contracture peut être présente en cas d’irritation péritonéale. Dans de rares cas l’examen retrouve une masse abdominale. Il peut aussi présenter un tableau d’hémopéritoine qui est souvent associé à des hémorragies digestives ou extra digestives

La biologie

 La fonction rénale qui est évaluée par le dosage de l’urée sangume et de la créatinémie associée à }’ hématocrite sont de bons indicateurs du degré de déshydratation. Les paramètres inflammatoires sont généralement augmentés en cas d’atteinte grave, marquée par une hyperleucocytose à prédominance neutrophiles ainsi qu’une augmentation de la c-réactive protéine .Plus rarement sont observés des troubles électriques avec une hyponatrémie et une hypokaliémie. Une augmentation du lactate sanguin peut être un signe d’ischémie,mais une valeur normale n’exclut pas une atteinte grave. 0 -w y Les gaz du sang peuvent montrer une acidose mais également une alcalose métabolique. En cas de surdosage aux AVK, le bilan d’hémostase est presque toujours perturbé, INR est élevé et le taux de prothrombine est abaissé. L’augmentation de l’INR est variable sans corrélation avec le tableau clinique. Dans tous les cas, un INR supérieur à 5 est associé à un risque hémorragique accru [12]. A la numération et formule sanguine (NFS), on peut retrouver une hyperleucocytose ou une thrombopénie.