PRISE EN CHARGE DE LA STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE

PRISE EN CHARGE DE LA STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE

Embryologie de l’Estomac 

Formation de l’ébauche Dès la fin de la quatrième semaine, apparaît une dilatation fusiforme de la partie moyenne de l’intestin primitif antérieur. Cette dilatation va évoluer pour donner l’estomac. Les mésos situés à ce niveau du tube digestif prennent dès lors le nom de mésogastre ventral et mésogastre dorsal. 

Développement de l’Estomac

L’ébauche gastrique s’accroît rapidement dans la région abdominale et va s’aplatir transversalement puis s’accroître de façon dissymétrique, plus importante au bord postérieur qu’au bord antérieur. Il se crée ainsi une grande courbure et une petite courbure de l’estomac.

Les rotations gastriques

Une double rotation va amener l’estomac dans sa position anatomique définitive:  la première qui se fait autour d’un axe longitudinal de 90°, dans le sens des aiguilles d’une montre, amène le bord postérieur (grande courbure) à gauche et le bord antérieur (petite courbure) à droite. Le nerf phrénique qui passait sur les faces latérales de l’estomac est maintenant positionné sur les faces antérieure et postérieure;  la deuxième s’effectue autour d’un axe dorso-ventral et entraîne un déplacement de la partie céphalique de l’ébauche (cardia et grosse tubérosité) en bas et à gauche tandis que la partie caudale (pylore) se déplace en haut et à droite. Figure 1 : formation de l’ébauche Figure 2 : développement du tractus digestif [ Histologie de l’appareil digestif Dr Franck PELLESTOR 

La muqueuse

Elle est composée de cryptes profondes et ramifiées et de glandes pyloriques. Entre les glandes on trouve également des cellules endocrines. Elle est tapissée de la musculaire muqueuse est séparée en 2 couches : (à ne pas la confondre avec la musculeuse !) la circulaire intérieure : elle possède 2 types de prolongements : – épais : les relèvements majeurs qui délimitent un lobule gastrique. – fins : les relèvements mineurs qui entourent chaque glande. Et la longitudinale externe

La sous –muqueuse

Elle est richement vascularisée, et cette vascularisation est surtout artérielle (risque hémorragique en cas de perforation), contrairement à la vascularisation de l’oesophage qui est surtout veineuse (risque de varice). 

La musculeuse

Elle est composée de fibres musculaires lisses. – La couche circulaire interne est composée de fibres circulaires et de fibres obliques – La couche longitudinale externe est composée de fibres longitudinales. 

La séreuse

Il s’agit de la séreuse péritonéale qui relie l’estomac au péritoine. Elle entoure l’estomac partout sauf dans sa partie supérieure. 9 Figure 3: Schéma montrant les différentes tuniques de la paroi pylorique [ Histologie de l’appareil digestif Dr Franck PELLESTOR ] 

physiologie normale du tube digestif

Motricité

Assure la propagation des aliments le long du tube digestif Muscle lisse digestif : 2 couches – longitudinale externe – circulaire interne Plexus nerveux intrinsèques : sous-muqueux de Meissner, myentérique d’Auerbach. 

Sécrétion Salivaire, gastrique, pancréatique, biliaire, intestinale H2O, électrolytes (Na, K, Cl, HCO3…) Substances organiques : – enzymes : indispensables à la digestion des aliments – mucus – immunoglobulines (IgA) – facteurs de croissance – acides biliaires, bilirubine – cholestérol, phospho-lipides.

Digestion

– Débute dès la mastication (sécrétion salivaire) – Intra-luminale (extra-cellulaire) – enzymes salivaires, gastriques, pancréatiques – Membranaire (bordure en brosse des entérocytes) : enzymes – Intra-entérocytaire

Absorption

– Résultante de flux permanents et abondants d’H2O et de substances dissoutes, de la lumière du tube digestif vers le milieu extra-cellulaire et inversement régulation du milieu intérieur – Para-cellulaire : faible – Trans-cellulaire : – pinocytose – diffusion passive (« solvent drag ») – transfert par combinaison chimique : transporteur Transfert actif : énergie Diffusion facilitée : énergie indépendante

Bases anatomiques du Pylore 

Anatomie descriptive 

Le pylore est l’orifice de la portion horizontale de l’estomac appelée antre gastrique. Il est circulaire, oblique en haut, en arrière et à droite; véritable canal dont la musculature est organisée en un sphincter, il fait communiquer l’antre gastrique au duodénum. Le canal pylorique constitue donc l’orifice inférieur de l’estomac et l’ouverture supérieure du duodénum. Le pylore est marqué extérieurement par un sillon (le sillon pylorique) qui le sépare de l’antre et du duodénum. Intérieurement, il est muni d’un repli muqueux appelé valvule pylorique et de trois couches musculaires lisses. La vascularisation artérielle du pylore est assurée par de petites artérioles, perpendiculaires à l’axe, branches de l’artère pylorique en haut et de l’artère gastro-épiploïque droite en bas. La vascularisation veineuse est assurée par les veines pyloriques, satellites des artères et tributaires du tronc porte. Les lymphatiques dépendent du groupe de l’hépatique et de la coronaire stomachique. L’innervation est double : sympathique provenant du plexus solaire et parasympathique des pneumogastriques qui commandent l’ouverture du pylore.

Anatomie topographique

Le pylore est situé dans l’étage sus-mésocolique de l’abdomen, dans la région épigastrique entre l’appendice xiphoïde et l’ombilic, à quelques 3 centimètres à droite de la ligne médiane. Il est en rapport avec: – en avant, le lobe carré du foie et le col de la vésicule biliaire en haut, le colon transverse en bas; – en arrière, le corps du pancréas et l’artère gastroduodénale par l’intermédiaire du diverticule droit de l’arrière cavité qui limite en bas la région cœliaque et entre en rapport avec le mésocolon transverse et l’arcade de RIOLAN;  – en bas, le ligament gastro colique et le colon transverse; – en haut, le petit épiploon et le pédicule pylorique.

Table des matières

 INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I.1 Historique
I.2 Epidémiologie
I.3 Embryologie de l’Estomac
I.3.1 Formation de l’ébauche
I.3.2 Développement de l’Estomac
I.3.3 Les rotations gastriques
I.6 Bases anatomiques du Pylore
I.6.1 Anatomie descriptive
I.6.2 Anatomie topographique
I.7 Anatomopathologie
I.7.1 Aspect macroscopique
I.7.2 Aspect microscopique
I.8 Etiopathogénie
I.8.1 La théorie neuronale
I.8.2 La théorie de maladie primitive
I.8.3 La théorie hormonale
I.8.4 La théorie génétique
I.8.5 La théorie du rôle de l’infection à Hélicobacter Pylori (HP)
I.8.6 La théorie du rôle de l’érythromycine
I.8.7 La théorie du déficit en monoxyde d’azote
I.9 Bases physiopathologiques
II. BASES DIAGNOSTIQUES
II.1 Diagnostic positif
II.1.1 Forme typique
II.1.1.1 Circonstances de découverte
II.1.1.2 Interrogatoire
II.1.1.3 Examen physique
II.1.1.4 Examens complémentaires
II.1.1.4.1 Imagerie médicale
II.1.1.4.1.1 Echographie abdominale
II.1.1.4.1.2 Abdomen sans préparation
II.1.1.4.1.3 Transit œsogastroduodénal
II.1.1.4.2 Biologie
II.1.1.4.2.1 La numération formule sanguine
II.1.1.4.2.2 Ionogramme sanguin
II.1.1.4.2.3 gaz du sang
II.1.2 Les formes cliniques
II.1.2.1 Formes précoces
II.1.2.2 Formes tardives
II.1.2.3 Formes hémorragiques
II.1.2.4 Formes associées
II.1.2.4.1 Sténose hypertrophique du pylore et reflux
II.1.2.4.2 Sténose hypertrophique du pylore et ictère
II.1.2.4. Sténose hypertrophique du pylore et malformation congénitale
II.2 Diagnostic différentiel
III. BASES THERAPEUTIQUES
III.1 But
III.2 Moyens
III.2.1 Moyens médicaux
III.2.1.1 Réanimation médicale
III.2.1.2 Thérapeutique médicamenteuse
III.2.2 Moyens chirurgicaux
III.2.2.1 L’anesthésie
III.2.2.2 La chirurgie à ciel ouvert
III.2.2.2.1 Voie d’abord
III.2.2.2.2 Pylorotomie extramuqueuse
III.2.2.3 La chirurgie laparoscopique
III.2.2.3.1 L’école française
III. 2.2.3.2 L’école australienne ou la technique de Tan_Najmaldin
III.2.2.3 La dilatation par cathéter à ballonnet (DCB)
III.2.2.4 Les suites opératoires
DEUXIEME PARTIE
I. TYPE ET DUREE D’ETUDE
II. CADRE D’ETUDE
II.1. Situation géographique de l’hôpital d’enfants Albert Royer
II.2 Description du service
II.2.1 Les locaux
II.2.2 Le personnel
II.3 Les activités
III. MALADES ET METHODES
III.1 Malades50
III.1.1 Critères d’inclusion
III.1.2 Critère de non inclusion
III.2 Méthode
III.2.1 Elaboration de questionnaire
III.2.2 Les phases de l’étude
III.2.3 Les supports de l’étude
IV. RESULTATS
IV.1 Epidémiologie
IV.1.1 Fréquence
IV.1.2 Age
IV.1.3 Sexe
IV.1.4 Consanguinité
IV.1.6 Rang dans la fratrie
IV.1.7 Antécédents médicaux
IV.1.8 Caractère familial
IV.1.5 Période d’hospitalisation
IV.2 Clinique
VI.2.1 Motifs d’hospitalisation
VI.2.2 Intervalle libre
IV.2.3 Signes fonctionnels
IV.2.4 Signes généraux
IV.2.4.1 Dénutrition
IV.2.4.2 Déshydratation5
IV.2.5 Signes physiques
IV.2.5.1 Ondulations péristaltiques
IV.2.5.2 Palpation de l’olive pylorique
IV.2.5.3 Clapotage à jeun
IV.2.5.4 Météorisme abdominal
IV.2.6 Pathologie associée
IV.3 Paraclinique
IV.3.1 Imagerie
IV.3.1.1 Echographie
IV.3.1.2 Abdomen sans préparation
IV.3.1.3 Transit œsogastroduodénal
IV.3.2 Biologie
IV.4 Thérapeutique
IV.4.1 Réhydratation médicale
IV.4.2 Intervention chirurgicale
IV.4.2.1 Voie d’abord (HEAR)
IV.4.2.2 Complications per opératoires
IV.4.2.3 Suites opératoires
IV.4.2.4 Durée d’hospitalisation
IV.4.2.5 Suivi
DISCUSSION
I/ EPIDEMIOLOGIE
I.1 Age moyen
I.2 Sexe
I.3 Consanguinité
I.4 Période d’hospitalisation
I.5 Rang dans la fratrie
I.7 Antécédents néonataux
I.8 Caractère familial
II/ CLINIQUE
II.1 Intervalle libre
II.2 Signes fonctionnels
II.3 Signes généraux
II.3.1 La déshydratation
II.3.2 La dénutrition
II.4 Signes physiques
II.4.1 Ondulations péristaltiques
II.4.2 Palpation de l’olive pylorique
III/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
III.1 Echographie
III.2 L’abdomen sans préparation
III.3 Le transit œsogastroduodénal (TOGD)
III.4 Biologie
IV/ THERAPEUTIQUE
IV.1 préparation avant l’intervention
IV.2 voie d’abord
IV.3 Geste chirurgical
IV.4 Complications
V.5 Evolution
V.5.1 Les suites immédiates
V.5.2 Les suites à moyen terme et à distance
V.5.2.1 La morbidité
V.5.2.2 Mortalité
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

 

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